Saturday 20 December 2008
GAGAL JANTUNG KRONIS
BAB I
STATUS PASIEN
I. DENTITAS
Nama : Bp. P
Umur : 56 tahun.
Jenis Kelamin : Laki laki.
Alamat : Klenen, Palbapang, Bantul
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam.
Suku Kebangsaan : Jawa.
Alloanamnesis
Nama : Ny. P
Umur : 23 tahun.
Alamat : Klenen, Palbapang, Bantul
Pemeriksaan : 2 Desember 2008
II. Keluhan Utama
Sesak Nafas
III. Riyawat Penyakit Sekarang
2 minggu sebelum masuk RS Bp P mengalami sesak nafas. Sesak nafas dirasakan sejak tahun 2005, pada awalnya sesak nafas dirasakan ketika Bp P bekerja berat dan membaik ketika beristirahat. Lama-lama sesak nafas bertambah berat, dan ketika untuk beraktivitas sedikit sudah sesak nafas serta cepat merasa lelah. Nyeri dada kiri sering dirasakan sampai ke punggung.. Sekarang sesak nafas terasa sangat berat, berlangsung terus menerus sehingga Bp P tidak bisa beraktivitas, tidak bisa tidur di malam hari disertai batuk-batuk. Sesak nafas tidak membaik saat istirahat. Bp P juga merasakan sakit di perut, perut terasa keras, dan dikatakan kaki mengalami bengkak. Bp P sudah pernah kontrol ke dokter, dan sesak nafas berkurang setelah diberi obat dan buang air kecil.
Setelah dirawat di RSUD Panembahan Senopati, Saat ini kondisi Bp P masih lemah, sesak nafas membaik, dan bengkak di kaki agak berkurang.
IV. Anamnesis Sistem
Cerebrorpinal : pusing (-), kesadaran (+), demam (-), nyeri tengkuk (-).
Kardiovaskuler : sesak nafas (+), keringat dingin, berdebar-debar (+), nyeri
dada (+).
Respirasi : batuk (+) berdahak, kuning, pilek (-), bunyi ’mengi’(-).
Digesti : mual (-), muntah (-), perut terasa keras dan nyeri, BAB
normal.
Urogenital : BAK sedikit.
Reproduksi : -
Intergumentum : ruam (-), memar (-), biru(-).
Muskuluskeletal : deformitas (-), bengkak di kaki (+), kelemahan gerak (+), artritis(-).
V. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sesak nafas (-), riwayat nyeri dada (-), riwayat hipertensi (-), DM (-). Pernah dirawat karena menderita typus.
VI. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit jantung (-), hipertensi (-), DM (-), penyakit ginjal (-)
VII. Kebiasaan dan Lingkungan
Pekerjaan sehari-hari Bp P bertani, seorang pekerja keras, riwayat merokok (-), minum jamu-jamu (-), alkohol(-), kondisi lingkungan bersih, Bp P sering marah-marah (emosi).
VIII. PEMERIKSAAN FISIK
a. Vital Sign
Tekanan darah : 110 / 70 mmHg
Frekuensi nadi : 63 x per menit, ireguler, kuat.
Suhu tubuh : 35,6o C
Respirasi : 28 x per menit
Heart Rate : 110x per menit
b. Keadaan Umum
Keadaan umum : Lemah
Kesadaran : Kompos mentis.
Tinggi badan : 160 cm.
Berat badan : 45 Kg.
c. Pemerksaan Kepala
Mata : Sclera ikterik (-), konjuctiva anemis (-).
d. Pemeriksaan Leher
Trakhea : deviasi (-)
Kelernjar limfonodi : pembesaran (-).
Kelenjar tiroid : pembesaran (-)
JVP : JVP tidak meningkat.
e. Thorak
Inspeksi : Thorak simetris, terlihat ictus kordis bergeser ke kiri bawah di sic
VII.
Perkusi : batas jantung kiri bergeser ke arah kiri bawah di sic VII
Palpasi : ictus kordi kuat angkat.
Auskultasi : Suara 1 dan 2 normal, cepat reguler, terdapat bunyi
gallop S3, ronki basah kasar saat inspirasi.
f. Abdomen
Inspeksi : Datar, normal.
Perkusi : Tympani.
Palpasi : hepatomegali(-), splenomegali(-), asites(-).
Auskultasi : peristaltik (+).
g. Ektremitas
Superior : deformitas(-), pucat(-), sianosis(-), edema(-), akral dingin.
Inferior : deformitas(-), pucat(-), sianosis(-), edema kaki (-), akral dingin.
h. Diagnosis Kerja
Gagal Jantung Kronis Grade IV.
i. Diagnosis Banding
- Unstabil Angina
- Infark miokard
- Penyakit paru kronis
j. Pemeriksaa Penunjang
- EKG :
Berdasah data rekam medis hasil EKG tanggal 26-11-2008 :
• Heart Rate : 110 bpm
• aksis QRS -63 drajat
• kontraksi ventrikel prematur,
• Lead II, ST: 0.2mV
• Lead III, Q: -0.58mV, ST: 0.39mV
• AVF, ST: 0.38mV
- Pemeriksaan Laboratorium:
Darah rutin :
AE : 4,5 juta/ul.
AT : 127 ribu/ul.
HMT : 34,6 %
Hb : 10,6 gr/dl
Kimia darah :
Asam urat : 8,21 mg/dl
Kolesterol : 128 mg/dl
Ureum darah : 54 mg/dl
Kreatinin : 0,94 mg/dl
SGOT : 59 u/l
SGPT : 40 u/l
k. Masalah Aktif
Gagal jantung kronis grade IV.
l. Masalah Pasif
Batuk berdahak.
m. Penatalaksanaan
Non Farmakologi
- Eduksi, Istirahat, diet tinggi protien dan karbohidrat, menjaga asupan garam dan air.
Farmakologi
- Oksigen
- Kaptopril, 2-3 x 25 mg/hari
- Furosemid, 20 – 40 mg/hari
- KSR, 2 x sehari, 600 mg
- Metoprolol, 3-4 x 50mg/hari
- Digogsin, 0,75-1,5 mg/hari
- Untuk batuk berdahak dapat diberikan Ceftriakson, 1-2 gr/hari.
n. Prognosis
GAGAL JANTUNG KRONIS
I. Pendahuluan
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan yang serius di berbagai negara, baik di negara maju maupun di negara berkembang. Gagal jantung saat ini banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama. Data di United Kingdom kurang lebih 5 juta pasien di negara ini mengalami gagal jantung, dan pada setiap tahunnya lebih dari 550.000 pasien didiagnosa mengalami gagal jantung yang pertama kali. Di rumah sakit data menunjukkan dari tahun 1990 sampai tahun 1999 terdapat peningkatan kasus gagal jantung kira-kira dari 810.000 sampai 1 juta lebih sebagai diagosa primer dan 2,4 sampai 4,6 juta kasus gagal jantung sebagai diagnosa sekunder, dan pada tahun 2001 sedikitnya 53.000 pasien meninggal karena gagal jantung.1
Definisi
Gagal jantung didifiniskan sebagai kegagalan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung untuk memompa atau penurunan kemampuan pompa jantung sehinga sirkulasi darah di tubuh menjadi terganggu, akan menyebabkan 2 efek utama yakni penurunan curah jantung dan pembendungan darah di vena yang menimbulkan kenaikan tekanan vena. Dua hal inilah yang akan menyebabkan berbagai manifestasi klinis pada pasien yang menderita gagal jantung. Bila terjadi penurunan curah jantung sampai derajat yang membahayakan, akan muncul banyak reflek sirkulasi pada tubuh yang diaktifkan. Diantaranya adalah reflek baroreseptor, reflek kemoreseptor yang akan mengaktifkan sistem saraf pusat. Selain itu sistem renin angiotensin juga berperan penting dalam merespon penurunan curah jantung. Berbagai reflek tubuh ini merupakan bentuk kompensasi akibat penurunan curah jantung. Pembendungan darah di vena terjadi karena aliran darah yang tertahan di dalam vena, sebagai akibat dari penurunan kemampuan pompa jantung. Penurunan curah ini memberikan pengaruh yang luas terhadap fungsi ginjal. Aliran darah yang rendah megakibatkan kemampuan ginjal menyekresikan garam dan air menjadi rendah sehingga urin yang dikeluarkan menjadi sedikit. Oleh karena itu mulailah terjadi retensi cairan dan akan belangsung terus menerus sehingga aliran darah tertahan dalam vena, kecuali jika dilakukan tindakan terapi.2
Guna kepentingan klinik gagal jantung dapat dibedakan menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronis. Gagal Jantung Akut adalah serangan cepat dari gejala-gejala dan tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Sedangkan Gagal Jantung Kronis adalah sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau aktifitas, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.
Terminologi
Untuk mempermudahkan pengertian istilah dalam gagal jantung maka di bawah ini diterangkan berbagai istilah yang lazim dipakai.3
a. Gagal jantung ke depan (forward failure).
Ketidakmampuan jantung untuk memompakan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, dicirikan dengan mudah lelah, lemah akibat curah yang sangat menurun.
b. Gagal jantung ke belakang (backward failure).
Kegagalan jantung untuk memompa aliran balik sehingga pengeluaran aliran balik vena tidak lengkap. Dicirikan dengan adanya kongesti paru dan udema.
c. Gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri.
Gagal jantung kanan dan kiri menunjukkan istilah kegagalan pemompaan ventrikel yang terpisah satu sama lain.
d. Disfungsi diastolik.
Ganguan pengisian satu atau kedua ventrikel sementara kapasitas pengosongan normal.
e. Disfungsi sistolik
Menurunnya kapasitas pengosongan normal ventrikel, yang berkaitan dengan peningkatan kompensatorik volume diastolik.
II. Etiologi
Penyebab gagal jantung digolongkan menurut dominasi gagal jantung (dominan sisi kiri atau sisi kanan) dan menurut curah jantung (curah rendah dan curah tinggi).4
a. Gagal jantung dominan sisi kiri. Penyebab gagal jantung dominan sisi kiri:
- Penyakit jantung iskemik
- Penyakit jantung hipertensi
- Penyakit katup aorta, katup mitral (stenosis dan inkompetensi)
- Miokarditis
- Kardiomiopati
- Amiloidosis jantung
- Keadaan curah tinggi (tirotoksikosis, anemia)
b. Gagal jantung dominan sisi kanan.
- Penyakit paru kronis
- Stenosis katup pulmonal
- Penyakit katup trikuspid (stenosis, inkompetensi)
- Peyakit jantung kongenital (VSD, PDA)
- Hepertensi pulmonal
c. Gagal jantung curah rendah
Gagal jantung curah rendah diartikan jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung sistemik normal, misal normal = 5 l/menit, jantung hanya mampu ejeksi 3-4 l/menit. Penyebabnya:
- Ganguan miokardium: penyakit jantung iskemik, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis, aritmia.
- Peningkatan beban tekanan: hipertensi sistemik, stenosis katup.
- Semua penyebab gagal ventrikel kanan.
d. Gagal jantung curah tinggi
Jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung yang tinggi karena kebutuhan aliran darah yang meningkat, misal normal = 5 l/menit kebutuhan menjadi meningkat menjadi 7 l/menit. Jantung hanya mampu memberikan 5-6 l/menit. Penyebabnya:
- Inkompetensi katup
- Anemia
- Tirotoksikosis (hipertiroidisme)
- Demam
- Kelebihan beban volume
- Beriberi
- Penyakit paget pada tulang.
Pada kasus di atas terdapat beberapa kemungkinan yang menyebabkan Bp P menderita gagal jantung, belum dapat dipastikan secara jelas sebelum dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Kemungkinan utama adalah disebabkan karena penyakit jantung iskemia. Beberapa alasan yang mendukung adalah :
- Bp P mengalami sesak nafas yang telah dirasakan sejak tahun 2005, sesak dirasakan ketika berkativitas berat yang disertai dengan nyeri dada kiri.
- Kelainan kongenital kemungkinan kecil karena tidak ada keluarga yang menderita penyakit jantung, dan penyakit muncul setelah usia tua.
- Penyakit peradangan jantung kemungkinan disangkal karena tidak ditemukan kreteria mayor dan minor berdasarkan kriteria jones.
- Di temukan ST elevasi pada pemeriksaan EKG di lead II, III, AVF.
- Kemungkinan ganguan katup kecil karena bunyi S 1 dan S 2 normal.
III. Patofisiologi
Sindrom dari gagal jantung adalah sebagai konsekuensi dari suatu kelainan struktural jantung, fungsi, irama ataupun sistem konduksi. Dinegara maju disfungsi ventrikel menjadi kasus utama yang diakibatkan dari infark miokard, hipertensi, atau kedua-duanya. Penyakit katup degeneratif dan kardiomiopati juga merupakan penyebab utama gagal jantung. Indikasi gagal jantung tidak hanya ketidakmampuan jantung dalam memenuhi kebutuhan O2 secara adekuat, tetapi juga melibatkan respon kompensatorik dari tubuh. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung adalah :5
1. Meningkatnya beban awal (preload).
2. Meningkatanya beban akhir (afterload).
3. Menurunnya kontraktilitas miokardium
Cardiac output bergantung pada frekuensi denyut jantung dan stroke volume. Selanjutnya stroke juga dipengaruhi oleh beban awal, kontraktilitas dan beban akhir. Mekanisme tersebut merupakan variabel penting dalam memahami patofisiologi gagal jantung.
Kelainan interinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, akan menggangu kemampuan pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume ventrikel kiri. Dengan meningkatnya volume akhir diastolik ventrikel kiri, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Derajat peningkatan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya tekanan ventrikel kiri terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri. Peningkatan atrium diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan semakin tingi di paru-paru maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial, selanjutnya edema tinterstisial. Peningkatan yang lebih lanjut dapat menyebabkan edema paru dan terjadi hipertensi pulmonalis. Tekanan paru-paru yang tinggi ini akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Sehingga kerja ventrikel kanan akan mengalami ganguan karena hambatan yang besar dari tekanan pulmonalis, pada akhirnya akan terjadi pula edema sistemik akibat hambatan di ventrikel kanan.
Menurunnya fungsi jantung akan meyebabkan tubuh memberikan respon kompensatorik . Mekanisme primer yang terjadi adalah:6
a. Meningkatnya aktivitas andregenik simpatis.
Menurunnya volume sekuncup akan menimbulkan reflek baroreseptor maupun kemoreseptor yang akan mengaktifkan sistem saraf simpati. Pengeluaran norephineprin akan meningkatakan denyut janung dan kekuatan kontraksi untuk menambah curah jantung. Selain itu juga akan menyebabkan vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistriusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah. Venokonstriksi akan meningkan aliran balik vena ke jantung selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling.
b. Aktivitas sistem renin-angiotensin aldosteron.
Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan peningkatan yang nyata sekresi renin oleh ginjal, hal ini menyebabkan pembentukan angiotensin yang akan memiliki pengaruh langsung pada ateriol ginjal unuk menurunkan ateriol ginjal untuk lebih nurunkan aliran darah yang melalui ginjal, sehingga meningkatkan meningkatkan reabsorpsi air dan garam dari tubulus.
Angiotensin akan merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Peningkatan kadar aldosteron selanjutnya meningkatakan reabsorpsi natrium dari tubulus renal sehingga akan meningkatkatkan reabsorpsi air.
c. Hipertrofi ventrikel
Respon miokardium terhadap beban volume akan menyebabkan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding jantung. Kombinasi ini diduga terjadi akibat bertambahnya jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium.
Dari data anamnesis kemungkinan pada awalnya Bp P menderita penyakit jantung iskemia. Penyebab paling sering dari penyakit jantung iskemia adalah aterosclerosis, tetapi karena faktor resiko Bp P terhadap penyakit aterosclorosis tidak didapatkan(tidak menderita obesitas, kolesterol normal, tidak merokok), kemungkinan penyebab lain adalah stress karena dikatakan bahwa Bp P seorang pekerja keras dan sring marah-marah (emosional). Stres yang mengakibatkan jantung iskemi bisa stres fisik atau stres emosional.
Stres dapat menyebabkan :10
- Peningkatan heart rate.
- Peningkatan tekanan darah
- Pengeluaran ketokalamin (yang paling sering ditemukan hormon adrenal) yang akan menyebabkan vasokonstriksi.
- Irama jantung tidak teratur, fibrilasi ventrikel, fibrilasi atrium.
- Permintahan suplai darah yang meningkat.
- Spasme pembuluh darah koroner.
Dari keadaan ini memungkinkan Bp P menderita penyakit jantung iskemi. Seiring dengan perjalanan penyakit, penyakit jantung iskemi dapat menyebabkan infark pada miokardium. Infark miokardium menyebabkan ganguan kontraktilitas otot jantung, lama-lama akan menjadi lemah dan berkembang selanjutnya menjadi gagal jantung.
IV. Klasifikasi
Penyakit gagal jantung dapat diklasifikasikan menjadi empat kelas menurut NYHA Functional Class.7
a. Klas I berupa penyakit ringan dan tidak ada gejalanya pada aktivitas biasa.
b. Klas II dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas fisik sedikit terbatas.
c. Klas III ditandai dengan lelah, palpitasi atau angina, dan keterbatasan melakukan aktivitas.
d. Klas IV dimana keluhan gagal jantung sudah timbul waktu istirahat dan semakin berat pada aktivitas ringan.
Pada kasus ini Bp P dikatakan mengalami gagal jantung klas IV dikarenakan saat datang ke rumah sakit Bp P mengalami mengalami sesak nafas yang terus menerus dan tidak berkurang dengan istirahat.
V. Gambaran Klinis
Gambaran klinis yang sering dijumpai:6
a. Dispnea
Gambaran klinis gagal jantung adalah perasaan sesak nafas. Sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat (dyspneu d’effort), namun semakin penyakit ini berkembang, sesak napas juga dialami pada aktivitas ringan, dan pada akhirnya bahkan pada saat beristirahat. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea.
b. Ortopnea atau dispnea saat berbaring.
Disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawa kearah sirkulasi sentral.
c. Dispnea nokturnal paroksismal/PND (mendadak terbangun karena dispnea).
Dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial. PND merupaka maifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri.
d. Batuk pada malam hari juga dapat akibat kongesti paru. Ronki juga akan timbul karena disebabkan oleh transudasi cairan paru yang merupakan ciri khas gagal jantung.
e. Hemoptisis
Disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang dapa terjadi akibat distensi vena.
f. Peningkatan tekanan JVP.
Bendungan vena dileher dapat meningkatkan JVP.
g. Hepatomegali.
Pembesaran hati terjadi karena peregangan kapsula hati
h. Ganguan saluran cerna
Pasien dengan HF dapat pula datang dengan keluhan gastrointestinal. Anorexia, nausea, dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar dan regangan kapsula hati.
i. Edema perifer
Terjadi karena akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial.
VI. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan dengan :
a. Pemeriksaan Klinis.
b. EKG
Pada gagal jantung kronis sering didapat bentuk abnormal pada EKG. Tetapi bentuk abnormal EKG tidak menunjukkan spesifik terhadap gagal jantung kronis.
Bentuk abnormal EKG :
- Q patologis.
- Blokade cabang berkas kiri
- Hipertrofi ventrikel kiri.
- Fibrilasi atrium.
- Non-spesific ST atau perubahan gelombang T.
c. Pemeriksaan enzim jantung NT- proBNP (N.Terminal protein BNP)
NT-proBNP adalah bagian dari BNP (Brain Natriuretic Peptide),dimana NT- proBNP (N.Terminal protein BNP) lebih sensitif daripada BNP. BNP termasuk golongan Natriuretik peptide bersamaan dengan ANP (Atriale Natriuretic Peptide) dan CNP (C-type Natriuretic Peptide), BNP akan diproduksi bila terjadi regangan pada ventrikel kiri sehingga pada pasien gagal jantung kadar BNP dan NT-proBNP akan meningkat.7
d. Pemeriksaan radiologis dapat dilakukan untuk mengetahui ukuran jantung dan bentuknya.
Berdasarkan data anamnesis gambaran klinis yang didapatkan adalah:
- Bapak P mengalami sesak nafas yang berat dan tidak berkurang saat istirahat
- Nyeri dada.
- Batuk di malam hari (PND).
Pemiksaan fisik :
- Takipnea.
- Denyut nadi yang irreguler.
- Pergeseran batas jantung kiri. Kemungkinan terjadi hipertrofi ventrikel kiri.
- Suara gallop S3.
- Ronki basah kasar saat inspirasi. Adanya transudasi cairan di paru.
- Udema kaki.
Pemeriksaan EKG
- HR :110m, Takikardi > 100bpm
- Perubahan aksis ke arah kiri (-63o) . Kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri.
- Kontraksi ventrikel prematur, terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. Pada umumnya disebabkan karena iskemia lokal, plak kalsifikasi, iritasi toksik pada nodus A-V, sistem purkinje atau miokardium.
- ST elevasi di Lead II, III,dan AVF . Infark inferior.
Pada pemeriksaan darah (nilai yang tidak normal):
- Ureum darah : 54 mg/dl, normal 10-50 mg/dl
Peningkatan ureum dapat terjadi karena shok, penurunan volume darah ke ginjal, perdarahan, dehidrasi dan lain-lain
- SGOT : 59 u/l nilai normal L s/d 37/l
pelepasan enzim yang tinggi dalam serum menunjukkan adanya kerusakan pada jaringan jantung dan hati.
Berdasarkan kriteria framingham, gambaran klinis pada gagal jantung, dan klasifikasi gagal jantung, dapat disimpulkan Bp P mengalami gagal jantung kronis dengan grade IV.
VII. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kronis dapat dilakukan dengan :8
a. Non farmakologi
- Memberikan edukasi terhadap pasien tentang penyakit gagal jantung mengenai penyebab, faktor resiko, pengobatan.
- Edukasi pola diet, kontrol asupan garam dan air.
- Istirahat, membatasi aktivitas berat, olah raga.
- Edukasi penggunaan obat-obat, baik efek samping atau menghindari penggunaan obat-obat tertentu.
b. Farmakologi.
Pada dasarnya penggunaan obat-obat pada gagal jantung ditujukan untuk :
- Mengurangi beban awal
Dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretik, nitrat atau vasodilator.
- Memperkuat kontraktilitas
Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin.
- Mengurani beban akhir.
NYHA I ACE Inhibitor/ARB jika intoleran lanjutkan antagonis aldosteron, beta bloker. Pengurangan/ hentikan diuretik.
NYHA II ACE Inhibitor/ARB jika intoleran lanjutkan antagonis aldosteron, beta bloker. +/- diuretik
tergantung pada
retensi cairan.
NYHA III ACEI/ ARB
Beta bloker
Antagonis aldosteron + diuretik, + digitalis jika masih simtomatik
NYHA IV ACEI/ ARB
Beta bloker
Antagonis aldosteron + diuretik, + digitalis, suport inotropis
Pada kasus di atas pasein telah mengalami gagal jantung yang diklasifikasikan kelas IV. Menurut maka pasien dapat diberikan obat :
- ACEI : Kaptopril
- Beta bloker : Metoprolol
- Diuretik : Furosemid
- KSR, untuk mengurangi kehilangan ion kalium
- Digitalis : Digogsin
- Antobiotik : Ceftriakson, sebagai profilaksis untuk infeksi bakteri.
VIII. Prognosis
Prognosis gagal jantung tergantung secara primer pada penyakit jantung yang mendasari dan pada ada atau tidaknya faktor pencetus yang dapat diobati. Jika faktor pencetus ini dapat diobati maka kelangsungan hidup menjadi lebih baik dari pada gagal jantung yang terjadi tanpa penyebab pencetus yang terlihat. Jika tidak maka kelangsungan hidup biasanya berkisar 6 bulan sampai 4 tahun.9
Pada kasus yang diderita Bp P, beberapa riwayat yang menyebabkan kemungkinan gagal jantung tidak ditemukan, seperti riwayat hipertensi, riwayat DM, kelainan kongenital, Obesitas, dan juga pemeriksaan lipid tidak menunjukkan faktor resiko yang mengarah ke penyakit kardiovaskuler. Hanya saja Bp P dikatakan memiliki emosional yang tinggi, serta seorang pekerja keras. Kemungkinan tingkat kesetresan yang dialami sangat tinggi menyebabkan penyakit kardiovaskuler. Dari data tersebut prognosisnya buruk.
BAB III
KESIMPULAN
1. Bapak P menderita penyakit dengan keluhan sesak nafas sejak 3 tahun yang lalu, dan sesak nafas menjadi semakin berat sehingga saat ini tidak besa beraktivitas, dan keluhan lain yang semakin berat.
2. Berdasarkan data anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dan bebarapa referensi yang dikaitkan dengan gambaran klinis, Bp P menderita penyakit gagal jantung kronis dengan grade IV.
3. Penataklaksanaannya dapat mengacu berdasarkan klasifikasi NYHA Grade IV.
- Pemberian obat ACEI dan kombinasi beta bloker untuk mengurangi beban akhir.
- Pemberian diuresis untuk mengatasi beban awal karena tekanan volume darah yang semakin akibat kongesti cairan. Pemberian diuresis dikombinasikan dengan pemberian KSR untuk menguraingi kehilangan ion K.
- Pemberian obat digitalis untuk meningkatkan kontaktilitas otot jantung sehingga aliran darah akan tetap terjaga.
- Pemberian antibiotik digunakan untuk profilaksis terhadap infeksi bakteri
Daftar Pustaka
1. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 Guidelines Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: A Report of the American Collage of Cardiologi/American Heart Association Task Force on Practice Guidline (writing committee to update the 2001 Guidline for the Evaluation and Management of Heart Failure). Downloaded from circ.ahajournals.org
2. Guyton, Hall, 2008, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta.
3. Lily Ismudiati R., Faisal B., dkk, 2001, Buku Ajar Kardiologi, FKUI, Jakarta.
4. Papakrama C., R. Taylor, 2006, Ringkasan Patologi Anatomi, EGC. Jakarta.
5. Figueroa MS, Peters JI, 2006, Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology, Therapy, and Implications for Respiratory Care, http://www.rcjournal.com/contents/04.06/04.06.0403.pdf
6. Sylvia AP, Lorraine, 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC, Jakarta.
7. Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2007, Management of chronic heart failure, http://www.sign.ac.uk/pdf/sign95.pdf
8. Aru WS, Bambang S, dkk, 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta.
9. Kurt J. Isselbacher, Eugene Braunwald, 2000, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, EGC, Jakarta.
10. JAMA, 2007, Acute Emotional Stress and The Heart, http://jama.ama-assn.org/cgi/reprint/298/3/360.
STATUS PASIEN
I. DENTITAS
Nama : Bp. P
Umur : 56 tahun.
Jenis Kelamin : Laki laki.
Alamat : Klenen, Palbapang, Bantul
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam.
Suku Kebangsaan : Jawa.
Alloanamnesis
Nama : Ny. P
Umur : 23 tahun.
Alamat : Klenen, Palbapang, Bantul
Pemeriksaan : 2 Desember 2008
II. Keluhan Utama
Sesak Nafas
III. Riyawat Penyakit Sekarang
2 minggu sebelum masuk RS Bp P mengalami sesak nafas. Sesak nafas dirasakan sejak tahun 2005, pada awalnya sesak nafas dirasakan ketika Bp P bekerja berat dan membaik ketika beristirahat. Lama-lama sesak nafas bertambah berat, dan ketika untuk beraktivitas sedikit sudah sesak nafas serta cepat merasa lelah. Nyeri dada kiri sering dirasakan sampai ke punggung.. Sekarang sesak nafas terasa sangat berat, berlangsung terus menerus sehingga Bp P tidak bisa beraktivitas, tidak bisa tidur di malam hari disertai batuk-batuk. Sesak nafas tidak membaik saat istirahat. Bp P juga merasakan sakit di perut, perut terasa keras, dan dikatakan kaki mengalami bengkak. Bp P sudah pernah kontrol ke dokter, dan sesak nafas berkurang setelah diberi obat dan buang air kecil.
Setelah dirawat di RSUD Panembahan Senopati, Saat ini kondisi Bp P masih lemah, sesak nafas membaik, dan bengkak di kaki agak berkurang.
IV. Anamnesis Sistem
Cerebrorpinal : pusing (-), kesadaran (+), demam (-), nyeri tengkuk (-).
Kardiovaskuler : sesak nafas (+), keringat dingin, berdebar-debar (+), nyeri
dada (+).
Respirasi : batuk (+) berdahak, kuning, pilek (-), bunyi ’mengi’(-).
Digesti : mual (-), muntah (-), perut terasa keras dan nyeri, BAB
normal.
Urogenital : BAK sedikit.
Reproduksi : -
Intergumentum : ruam (-), memar (-), biru(-).
Muskuluskeletal : deformitas (-), bengkak di kaki (+), kelemahan gerak (+), artritis(-).
V. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sesak nafas (-), riwayat nyeri dada (-), riwayat hipertensi (-), DM (-). Pernah dirawat karena menderita typus.
VI. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit jantung (-), hipertensi (-), DM (-), penyakit ginjal (-)
VII. Kebiasaan dan Lingkungan
Pekerjaan sehari-hari Bp P bertani, seorang pekerja keras, riwayat merokok (-), minum jamu-jamu (-), alkohol(-), kondisi lingkungan bersih, Bp P sering marah-marah (emosi).
VIII. PEMERIKSAAN FISIK
a. Vital Sign
Tekanan darah : 110 / 70 mmHg
Frekuensi nadi : 63 x per menit, ireguler, kuat.
Suhu tubuh : 35,6o C
Respirasi : 28 x per menit
Heart Rate : 110x per menit
b. Keadaan Umum
Keadaan umum : Lemah
Kesadaran : Kompos mentis.
Tinggi badan : 160 cm.
Berat badan : 45 Kg.
c. Pemerksaan Kepala
Mata : Sclera ikterik (-), konjuctiva anemis (-).
d. Pemeriksaan Leher
Trakhea : deviasi (-)
Kelernjar limfonodi : pembesaran (-).
Kelenjar tiroid : pembesaran (-)
JVP : JVP tidak meningkat.
e. Thorak
Inspeksi : Thorak simetris, terlihat ictus kordis bergeser ke kiri bawah di sic
VII.
Perkusi : batas jantung kiri bergeser ke arah kiri bawah di sic VII
Palpasi : ictus kordi kuat angkat.
Auskultasi : Suara 1 dan 2 normal, cepat reguler, terdapat bunyi
gallop S3, ronki basah kasar saat inspirasi.
f. Abdomen
Inspeksi : Datar, normal.
Perkusi : Tympani.
Palpasi : hepatomegali(-), splenomegali(-), asites(-).
Auskultasi : peristaltik (+).
g. Ektremitas
Superior : deformitas(-), pucat(-), sianosis(-), edema(-), akral dingin.
Inferior : deformitas(-), pucat(-), sianosis(-), edema kaki (-), akral dingin.
h. Diagnosis Kerja
Gagal Jantung Kronis Grade IV.
i. Diagnosis Banding
- Unstabil Angina
- Infark miokard
- Penyakit paru kronis
j. Pemeriksaa Penunjang
- EKG :
Berdasah data rekam medis hasil EKG tanggal 26-11-2008 :
• Heart Rate : 110 bpm
• aksis QRS -63 drajat
• kontraksi ventrikel prematur,
• Lead II, ST: 0.2mV
• Lead III, Q: -0.58mV, ST: 0.39mV
• AVF, ST: 0.38mV
- Pemeriksaan Laboratorium:
Darah rutin :
AE : 4,5 juta/ul.
AT : 127 ribu/ul.
HMT : 34,6 %
Hb : 10,6 gr/dl
Kimia darah :
Asam urat : 8,21 mg/dl
Kolesterol : 128 mg/dl
Ureum darah : 54 mg/dl
Kreatinin : 0,94 mg/dl
SGOT : 59 u/l
SGPT : 40 u/l
k. Masalah Aktif
Gagal jantung kronis grade IV.
l. Masalah Pasif
Batuk berdahak.
m. Penatalaksanaan
Non Farmakologi
- Eduksi, Istirahat, diet tinggi protien dan karbohidrat, menjaga asupan garam dan air.
Farmakologi
- Oksigen
- Kaptopril, 2-3 x 25 mg/hari
- Furosemid, 20 – 40 mg/hari
- KSR, 2 x sehari, 600 mg
- Metoprolol, 3-4 x 50mg/hari
- Digogsin, 0,75-1,5 mg/hari
- Untuk batuk berdahak dapat diberikan Ceftriakson, 1-2 gr/hari.
n. Prognosis
Buruk
GAGAL JANTUNG KRONIS
I. Pendahuluan
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan yang serius di berbagai negara, baik di negara maju maupun di negara berkembang. Gagal jantung saat ini banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama. Data di United Kingdom kurang lebih 5 juta pasien di negara ini mengalami gagal jantung, dan pada setiap tahunnya lebih dari 550.000 pasien didiagnosa mengalami gagal jantung yang pertama kali. Di rumah sakit data menunjukkan dari tahun 1990 sampai tahun 1999 terdapat peningkatan kasus gagal jantung kira-kira dari 810.000 sampai 1 juta lebih sebagai diagosa primer dan 2,4 sampai 4,6 juta kasus gagal jantung sebagai diagnosa sekunder, dan pada tahun 2001 sedikitnya 53.000 pasien meninggal karena gagal jantung.1
Definisi
Gagal jantung didifiniskan sebagai kegagalan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung untuk memompa atau penurunan kemampuan pompa jantung sehinga sirkulasi darah di tubuh menjadi terganggu, akan menyebabkan 2 efek utama yakni penurunan curah jantung dan pembendungan darah di vena yang menimbulkan kenaikan tekanan vena. Dua hal inilah yang akan menyebabkan berbagai manifestasi klinis pada pasien yang menderita gagal jantung. Bila terjadi penurunan curah jantung sampai derajat yang membahayakan, akan muncul banyak reflek sirkulasi pada tubuh yang diaktifkan. Diantaranya adalah reflek baroreseptor, reflek kemoreseptor yang akan mengaktifkan sistem saraf pusat. Selain itu sistem renin angiotensin juga berperan penting dalam merespon penurunan curah jantung. Berbagai reflek tubuh ini merupakan bentuk kompensasi akibat penurunan curah jantung. Pembendungan darah di vena terjadi karena aliran darah yang tertahan di dalam vena, sebagai akibat dari penurunan kemampuan pompa jantung. Penurunan curah ini memberikan pengaruh yang luas terhadap fungsi ginjal. Aliran darah yang rendah megakibatkan kemampuan ginjal menyekresikan garam dan air menjadi rendah sehingga urin yang dikeluarkan menjadi sedikit. Oleh karena itu mulailah terjadi retensi cairan dan akan belangsung terus menerus sehingga aliran darah tertahan dalam vena, kecuali jika dilakukan tindakan terapi.2
Guna kepentingan klinik gagal jantung dapat dibedakan menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronis. Gagal Jantung Akut adalah serangan cepat dari gejala-gejala dan tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Sedangkan Gagal Jantung Kronis adalah sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau aktifitas, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.
Terminologi
Untuk mempermudahkan pengertian istilah dalam gagal jantung maka di bawah ini diterangkan berbagai istilah yang lazim dipakai.3
a. Gagal jantung ke depan (forward failure).
Ketidakmampuan jantung untuk memompakan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, dicirikan dengan mudah lelah, lemah akibat curah yang sangat menurun.
b. Gagal jantung ke belakang (backward failure).
Kegagalan jantung untuk memompa aliran balik sehingga pengeluaran aliran balik vena tidak lengkap. Dicirikan dengan adanya kongesti paru dan udema.
c. Gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri.
Gagal jantung kanan dan kiri menunjukkan istilah kegagalan pemompaan ventrikel yang terpisah satu sama lain.
d. Disfungsi diastolik.
Ganguan pengisian satu atau kedua ventrikel sementara kapasitas pengosongan normal.
e. Disfungsi sistolik
Menurunnya kapasitas pengosongan normal ventrikel, yang berkaitan dengan peningkatan kompensatorik volume diastolik.
II. Etiologi
Penyebab gagal jantung digolongkan menurut dominasi gagal jantung (dominan sisi kiri atau sisi kanan) dan menurut curah jantung (curah rendah dan curah tinggi).4
a. Gagal jantung dominan sisi kiri. Penyebab gagal jantung dominan sisi kiri:
- Penyakit jantung iskemik
- Penyakit jantung hipertensi
- Penyakit katup aorta, katup mitral (stenosis dan inkompetensi)
- Miokarditis
- Kardiomiopati
- Amiloidosis jantung
- Keadaan curah tinggi (tirotoksikosis, anemia)
b. Gagal jantung dominan sisi kanan.
- Penyakit paru kronis
- Stenosis katup pulmonal
- Penyakit katup trikuspid (stenosis, inkompetensi)
- Peyakit jantung kongenital (VSD, PDA)
- Hepertensi pulmonal
c. Gagal jantung curah rendah
Gagal jantung curah rendah diartikan jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung sistemik normal, misal normal = 5 l/menit, jantung hanya mampu ejeksi 3-4 l/menit. Penyebabnya:
- Ganguan miokardium: penyakit jantung iskemik, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis, aritmia.
- Peningkatan beban tekanan: hipertensi sistemik, stenosis katup.
- Semua penyebab gagal ventrikel kanan.
d. Gagal jantung curah tinggi
Jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung yang tinggi karena kebutuhan aliran darah yang meningkat, misal normal = 5 l/menit kebutuhan menjadi meningkat menjadi 7 l/menit. Jantung hanya mampu memberikan 5-6 l/menit. Penyebabnya:
- Inkompetensi katup
- Anemia
- Tirotoksikosis (hipertiroidisme)
- Demam
- Kelebihan beban volume
- Beriberi
- Penyakit paget pada tulang.
Pada kasus di atas terdapat beberapa kemungkinan yang menyebabkan Bp P menderita gagal jantung, belum dapat dipastikan secara jelas sebelum dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Kemungkinan utama adalah disebabkan karena penyakit jantung iskemia. Beberapa alasan yang mendukung adalah :
- Bp P mengalami sesak nafas yang telah dirasakan sejak tahun 2005, sesak dirasakan ketika berkativitas berat yang disertai dengan nyeri dada kiri.
- Kelainan kongenital kemungkinan kecil karena tidak ada keluarga yang menderita penyakit jantung, dan penyakit muncul setelah usia tua.
- Penyakit peradangan jantung kemungkinan disangkal karena tidak ditemukan kreteria mayor dan minor berdasarkan kriteria jones.
- Di temukan ST elevasi pada pemeriksaan EKG di lead II, III, AVF.
- Kemungkinan ganguan katup kecil karena bunyi S 1 dan S 2 normal.
III. Patofisiologi
Sindrom dari gagal jantung adalah sebagai konsekuensi dari suatu kelainan struktural jantung, fungsi, irama ataupun sistem konduksi. Dinegara maju disfungsi ventrikel menjadi kasus utama yang diakibatkan dari infark miokard, hipertensi, atau kedua-duanya. Penyakit katup degeneratif dan kardiomiopati juga merupakan penyebab utama gagal jantung. Indikasi gagal jantung tidak hanya ketidakmampuan jantung dalam memenuhi kebutuhan O2 secara adekuat, tetapi juga melibatkan respon kompensatorik dari tubuh. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung adalah :5
1. Meningkatnya beban awal (preload).
2. Meningkatanya beban akhir (afterload).
3. Menurunnya kontraktilitas miokardium
Cardiac output bergantung pada frekuensi denyut jantung dan stroke volume. Selanjutnya stroke juga dipengaruhi oleh beban awal, kontraktilitas dan beban akhir. Mekanisme tersebut merupakan variabel penting dalam memahami patofisiologi gagal jantung.
Kelainan interinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, akan menggangu kemampuan pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume ventrikel kiri. Dengan meningkatnya volume akhir diastolik ventrikel kiri, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Derajat peningkatan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya tekanan ventrikel kiri terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri. Peningkatan atrium diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan semakin tingi di paru-paru maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial, selanjutnya edema tinterstisial. Peningkatan yang lebih lanjut dapat menyebabkan edema paru dan terjadi hipertensi pulmonalis. Tekanan paru-paru yang tinggi ini akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Sehingga kerja ventrikel kanan akan mengalami ganguan karena hambatan yang besar dari tekanan pulmonalis, pada akhirnya akan terjadi pula edema sistemik akibat hambatan di ventrikel kanan.
Menurunnya fungsi jantung akan meyebabkan tubuh memberikan respon kompensatorik . Mekanisme primer yang terjadi adalah:6
a. Meningkatnya aktivitas andregenik simpatis.
Menurunnya volume sekuncup akan menimbulkan reflek baroreseptor maupun kemoreseptor yang akan mengaktifkan sistem saraf simpati. Pengeluaran norephineprin akan meningkatakan denyut janung dan kekuatan kontraksi untuk menambah curah jantung. Selain itu juga akan menyebabkan vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistriusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah. Venokonstriksi akan meningkan aliran balik vena ke jantung selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling.
b. Aktivitas sistem renin-angiotensin aldosteron.
Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan peningkatan yang nyata sekresi renin oleh ginjal, hal ini menyebabkan pembentukan angiotensin yang akan memiliki pengaruh langsung pada ateriol ginjal unuk menurunkan ateriol ginjal untuk lebih nurunkan aliran darah yang melalui ginjal, sehingga meningkatkan meningkatkan reabsorpsi air dan garam dari tubulus.
Angiotensin akan merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Peningkatan kadar aldosteron selanjutnya meningkatakan reabsorpsi natrium dari tubulus renal sehingga akan meningkatkatkan reabsorpsi air.
c. Hipertrofi ventrikel
Respon miokardium terhadap beban volume akan menyebabkan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding jantung. Kombinasi ini diduga terjadi akibat bertambahnya jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium.
Dari data anamnesis kemungkinan pada awalnya Bp P menderita penyakit jantung iskemia. Penyebab paling sering dari penyakit jantung iskemia adalah aterosclerosis, tetapi karena faktor resiko Bp P terhadap penyakit aterosclorosis tidak didapatkan(tidak menderita obesitas, kolesterol normal, tidak merokok), kemungkinan penyebab lain adalah stress karena dikatakan bahwa Bp P seorang pekerja keras dan sring marah-marah (emosional). Stres yang mengakibatkan jantung iskemi bisa stres fisik atau stres emosional.
Stres dapat menyebabkan :10
- Peningkatan heart rate.
- Peningkatan tekanan darah
- Pengeluaran ketokalamin (yang paling sering ditemukan hormon adrenal) yang akan menyebabkan vasokonstriksi.
- Irama jantung tidak teratur, fibrilasi ventrikel, fibrilasi atrium.
- Permintahan suplai darah yang meningkat.
- Spasme pembuluh darah koroner.
Dari keadaan ini memungkinkan Bp P menderita penyakit jantung iskemi. Seiring dengan perjalanan penyakit, penyakit jantung iskemi dapat menyebabkan infark pada miokardium. Infark miokardium menyebabkan ganguan kontraktilitas otot jantung, lama-lama akan menjadi lemah dan berkembang selanjutnya menjadi gagal jantung.
IV. Klasifikasi
Penyakit gagal jantung dapat diklasifikasikan menjadi empat kelas menurut NYHA Functional Class.7
a. Klas I berupa penyakit ringan dan tidak ada gejalanya pada aktivitas biasa.
b. Klas II dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas fisik sedikit terbatas.
c. Klas III ditandai dengan lelah, palpitasi atau angina, dan keterbatasan melakukan aktivitas.
d. Klas IV dimana keluhan gagal jantung sudah timbul waktu istirahat dan semakin berat pada aktivitas ringan.
Pada kasus ini Bp P dikatakan mengalami gagal jantung klas IV dikarenakan saat datang ke rumah sakit Bp P mengalami mengalami sesak nafas yang terus menerus dan tidak berkurang dengan istirahat.
V. Gambaran Klinis
Gambaran klinis yang sering dijumpai:6
a. Dispnea
Gambaran klinis gagal jantung adalah perasaan sesak nafas. Sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat (dyspneu d’effort), namun semakin penyakit ini berkembang, sesak napas juga dialami pada aktivitas ringan, dan pada akhirnya bahkan pada saat beristirahat. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea.
b. Ortopnea atau dispnea saat berbaring.
Disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawa kearah sirkulasi sentral.
c. Dispnea nokturnal paroksismal/PND (mendadak terbangun karena dispnea).
Dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial. PND merupaka maifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri.
d. Batuk pada malam hari juga dapat akibat kongesti paru. Ronki juga akan timbul karena disebabkan oleh transudasi cairan paru yang merupakan ciri khas gagal jantung.
e. Hemoptisis
Disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang dapa terjadi akibat distensi vena.
f. Peningkatan tekanan JVP.
Bendungan vena dileher dapat meningkatkan JVP.
g. Hepatomegali.
Pembesaran hati terjadi karena peregangan kapsula hati
h. Ganguan saluran cerna
Pasien dengan HF dapat pula datang dengan keluhan gastrointestinal. Anorexia, nausea, dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar dan regangan kapsula hati.
i. Edema perifer
Terjadi karena akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial.
VI. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan dengan :
a. Pemeriksaan Klinis.
Berdasarkan kriteria Framingham dapat dipakai untuk penegakan diagnosis gagal jantung kronik.5
b. EKG
Pada gagal jantung kronis sering didapat bentuk abnormal pada EKG. Tetapi bentuk abnormal EKG tidak menunjukkan spesifik terhadap gagal jantung kronis.
Bentuk abnormal EKG :
- Q patologis.
- Blokade cabang berkas kiri
- Hipertrofi ventrikel kiri.
- Fibrilasi atrium.
- Non-spesific ST atau perubahan gelombang T.
c. Pemeriksaan enzim jantung NT- proBNP (N.Terminal protein BNP)
NT-proBNP adalah bagian dari BNP (Brain Natriuretic Peptide),dimana NT- proBNP (N.Terminal protein BNP) lebih sensitif daripada BNP. BNP termasuk golongan Natriuretik peptide bersamaan dengan ANP (Atriale Natriuretic Peptide) dan CNP (C-type Natriuretic Peptide), BNP akan diproduksi bila terjadi regangan pada ventrikel kiri sehingga pada pasien gagal jantung kadar BNP dan NT-proBNP akan meningkat.7
d. Pemeriksaan radiologis dapat dilakukan untuk mengetahui ukuran jantung dan bentuknya.
Berdasarkan data anamnesis gambaran klinis yang didapatkan adalah:
- Bapak P mengalami sesak nafas yang berat dan tidak berkurang saat istirahat
- Nyeri dada.
- Batuk di malam hari (PND).
Pemiksaan fisik :
- Takipnea.
- Denyut nadi yang irreguler.
- Pergeseran batas jantung kiri. Kemungkinan terjadi hipertrofi ventrikel kiri.
- Suara gallop S3.
- Ronki basah kasar saat inspirasi. Adanya transudasi cairan di paru.
- Udema kaki.
Pemeriksaan EKG
- HR :110m, Takikardi > 100bpm
- Perubahan aksis ke arah kiri (-63o) . Kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri.
- Kontraksi ventrikel prematur, terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. Pada umumnya disebabkan karena iskemia lokal, plak kalsifikasi, iritasi toksik pada nodus A-V, sistem purkinje atau miokardium.
- ST elevasi di Lead II, III,dan AVF . Infark inferior.
Pada pemeriksaan darah (nilai yang tidak normal):
- Ureum darah : 54 mg/dl, normal 10-50 mg/dl
Peningkatan ureum dapat terjadi karena shok, penurunan volume darah ke ginjal, perdarahan, dehidrasi dan lain-lain
- SGOT : 59 u/l nilai normal L s/d 37/l
pelepasan enzim yang tinggi dalam serum menunjukkan adanya kerusakan pada jaringan jantung dan hati.
Berdasarkan kriteria framingham, gambaran klinis pada gagal jantung, dan klasifikasi gagal jantung, dapat disimpulkan Bp P mengalami gagal jantung kronis dengan grade IV.
VII. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kronis dapat dilakukan dengan :8
a. Non farmakologi
- Memberikan edukasi terhadap pasien tentang penyakit gagal jantung mengenai penyebab, faktor resiko, pengobatan.
- Edukasi pola diet, kontrol asupan garam dan air.
- Istirahat, membatasi aktivitas berat, olah raga.
- Edukasi penggunaan obat-obat, baik efek samping atau menghindari penggunaan obat-obat tertentu.
b. Farmakologi.
Pada dasarnya penggunaan obat-obat pada gagal jantung ditujukan untuk :
- Mengurangi beban awal
Dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretik, nitrat atau vasodilator.
- Memperkuat kontraktilitas
Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin.
- Mengurani beban akhir.
Dapat dikurangi dengan penghambat ACE(kaptropil, enalapril).
Berdasarkan klasifikasi dari NYHA :
NYHA I ACE Inhibitor/ARB jika intoleran lanjutkan antagonis aldosteron, beta bloker. Pengurangan/ hentikan diuretik.
NYHA II ACE Inhibitor/ARB jika intoleran lanjutkan antagonis aldosteron, beta bloker. +/- diuretik
tergantung pada
retensi cairan.
NYHA III ACEI/ ARB
Beta bloker
Antagonis aldosteron + diuretik, + digitalis jika masih simtomatik
NYHA IV ACEI/ ARB
Beta bloker
Antagonis aldosteron + diuretik, + digitalis, suport inotropis
Pada kasus di atas pasein telah mengalami gagal jantung yang diklasifikasikan kelas IV. Menurut maka pasien dapat diberikan obat :
- ACEI : Kaptopril
- Beta bloker : Metoprolol
- Diuretik : Furosemid
- KSR, untuk mengurangi kehilangan ion kalium
- Digitalis : Digogsin
- Antobiotik : Ceftriakson, sebagai profilaksis untuk infeksi bakteri.
VIII. Prognosis
Prognosis gagal jantung tergantung secara primer pada penyakit jantung yang mendasari dan pada ada atau tidaknya faktor pencetus yang dapat diobati. Jika faktor pencetus ini dapat diobati maka kelangsungan hidup menjadi lebih baik dari pada gagal jantung yang terjadi tanpa penyebab pencetus yang terlihat. Jika tidak maka kelangsungan hidup biasanya berkisar 6 bulan sampai 4 tahun.9
Pada kasus yang diderita Bp P, beberapa riwayat yang menyebabkan kemungkinan gagal jantung tidak ditemukan, seperti riwayat hipertensi, riwayat DM, kelainan kongenital, Obesitas, dan juga pemeriksaan lipid tidak menunjukkan faktor resiko yang mengarah ke penyakit kardiovaskuler. Hanya saja Bp P dikatakan memiliki emosional yang tinggi, serta seorang pekerja keras. Kemungkinan tingkat kesetresan yang dialami sangat tinggi menyebabkan penyakit kardiovaskuler. Dari data tersebut prognosisnya buruk.
BAB III
KESIMPULAN
1. Bapak P menderita penyakit dengan keluhan sesak nafas sejak 3 tahun yang lalu, dan sesak nafas menjadi semakin berat sehingga saat ini tidak besa beraktivitas, dan keluhan lain yang semakin berat.
2. Berdasarkan data anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dan bebarapa referensi yang dikaitkan dengan gambaran klinis, Bp P menderita penyakit gagal jantung kronis dengan grade IV.
3. Penataklaksanaannya dapat mengacu berdasarkan klasifikasi NYHA Grade IV.
- Pemberian obat ACEI dan kombinasi beta bloker untuk mengurangi beban akhir.
- Pemberian diuresis untuk mengatasi beban awal karena tekanan volume darah yang semakin akibat kongesti cairan. Pemberian diuresis dikombinasikan dengan pemberian KSR untuk menguraingi kehilangan ion K.
- Pemberian obat digitalis untuk meningkatkan kontaktilitas otot jantung sehingga aliran darah akan tetap terjaga.
- Pemberian antibiotik digunakan untuk profilaksis terhadap infeksi bakteri
Daftar Pustaka
1. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 Guidelines Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: A Report of the American Collage of Cardiologi/American Heart Association Task Force on Practice Guidline (writing committee to update the 2001 Guidline for the Evaluation and Management of Heart Failure). Downloaded from circ.ahajournals.org
2. Guyton, Hall, 2008, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta.
3. Lily Ismudiati R., Faisal B., dkk, 2001, Buku Ajar Kardiologi, FKUI, Jakarta.
4. Papakrama C., R. Taylor, 2006, Ringkasan Patologi Anatomi, EGC. Jakarta.
5. Figueroa MS, Peters JI, 2006, Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology, Therapy, and Implications for Respiratory Care, http://www.rcjournal.com/contents/04.06/04.06.0403.pdf
6. Sylvia AP, Lorraine, 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC, Jakarta.
7. Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2007, Management of chronic heart failure, http://www.sign.ac.uk/pdf/sign95.pdf
8. Aru WS, Bambang S, dkk, 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta.
9. Kurt J. Isselbacher, Eugene Braunwald, 2000, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, EGC, Jakarta.
10. JAMA, 2007, Acute Emotional Stress and The Heart, http://jama.ama-assn.org/cgi/reprint/298/3/360.
Subscribe to:
Posts (Atom)