THE FASTEST

GAGAL JANTUNG KRONIS

BAB I
STATUS PASIEN

I. DENTITAS
Nama : Bp. P
Umur : 56 tahun.
Jenis Kelamin : Laki laki.
Alamat : Klenen, Palbapang, Bantul
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam.
Suku Kebangsaan : Jawa.
Alloanamnesis 
Nama : Ny. P
Umur : 23 tahun.
Alamat : Klenen, Palbapang, Bantul
Pemeriksaan : 2 Desember 2008

II. Keluhan Utama
Sesak Nafas

III. Riyawat Penyakit Sekarang
2 minggu sebelum masuk RS Bp P mengalami sesak nafas. Sesak nafas dirasakan sejak tahun 2005, pada awalnya sesak nafas dirasakan ketika Bp P bekerja berat dan membaik ketika beristirahat. Lama-lama sesak nafas bertambah berat, dan ketika untuk beraktivitas sedikit sudah sesak nafas serta cepat merasa lelah. Nyeri dada kiri sering dirasakan sampai ke punggung.. Sekarang sesak nafas terasa sangat berat, berlangsung terus menerus sehingga Bp P tidak bisa beraktivitas, tidak bisa tidur di malam hari disertai batuk-batuk. Sesak nafas tidak membaik saat istirahat. Bp P juga merasakan sakit di perut, perut terasa keras, dan dikatakan kaki mengalami bengkak. Bp P sudah pernah kontrol ke dokter, dan sesak nafas berkurang setelah diberi obat dan buang air kecil.
Setelah dirawat di RSUD Panembahan Senopati, Saat ini kondisi Bp P masih lemah, sesak nafas membaik, dan bengkak di kaki agak berkurang.
  
IV. Anamnesis Sistem
Cerebrorpinal : pusing (-), kesadaran (+), demam (-), nyeri tengkuk (-).
Kardiovaskuler : sesak nafas (+), keringat dingin, berdebar-debar (+), nyeri  
  dada (+).
Respirasi : batuk (+) berdahak, kuning, pilek (-), bunyi ’mengi’(-).
Digesti : mual (-), muntah (-), perut terasa keras dan nyeri, BAB 
  normal.
Urogenital : BAK sedikit.
Reproduksi : -
Intergumentum : ruam (-), memar (-), biru(-).
Muskuluskeletal : deformitas (-), bengkak di kaki (+), kelemahan gerak (+), artritis(-).  

V. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sesak nafas (-), riwayat nyeri dada (-), riwayat hipertensi (-), DM (-). Pernah dirawat karena menderita typus.

VI. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit jantung (-), hipertensi (-), DM (-), penyakit ginjal (-)

VII. Kebiasaan dan Lingkungan
Pekerjaan sehari-hari Bp P bertani, seorang pekerja keras, riwayat merokok (-), minum jamu-jamu (-), alkohol(-), kondisi lingkungan bersih, Bp P sering marah-marah (emosi).
  

VIII. PEMERIKSAAN FISIK
a. Vital Sign
Tekanan darah : 110 / 70 mmHg
Frekuensi nadi : 63 x per menit, ireguler, kuat.
Suhu tubuh : 35,6o C
Respirasi : 28 x per menit
Heart Rate : 110x per menit

b. Keadaan Umum
Keadaan umum : Lemah
Kesadaran : Kompos mentis.
Tinggi badan : 160 cm.
Berat badan : 45 Kg.

c. Pemerksaan Kepala
Mata : Sclera ikterik (-), konjuctiva anemis (-).

d. Pemeriksaan Leher 
Trakhea : deviasi (-)
Kelernjar limfonodi : pembesaran (-).
Kelenjar tiroid : pembesaran (-)  
JVP : JVP tidak meningkat.

e. Thorak
Inspeksi : Thorak simetris, terlihat ictus kordis bergeser ke kiri bawah di sic
  VII.
Perkusi : batas jantung kiri bergeser ke arah kiri bawah di sic VII 
Palpasi : ictus kordi kuat angkat.
Auskultasi : Suara 1 dan 2 normal, cepat reguler, terdapat bunyi
  gallop S3, ronki basah kasar saat inspirasi. 


f. Abdomen 
Inspeksi : Datar, normal.
Perkusi : Tympani. 
Palpasi : hepatomegali(-), splenomegali(-), asites(-).
Auskultasi : peristaltik (+).

g. Ektremitas
Superior : deformitas(-), pucat(-), sianosis(-), edema(-), akral dingin.
Inferior : deformitas(-), pucat(-), sianosis(-), edema kaki (-), akral dingin.

h. Diagnosis Kerja
Gagal Jantung Kronis Grade IV.

i. Diagnosis Banding
- Unstabil Angina
- Infark miokard
- Penyakit paru kronis
j. Pemeriksaa Penunjang
- EKG :
Berdasah data rekam medis hasil EKG tanggal 26-11-2008 :
• Heart Rate : 110 bpm 
• aksis QRS -63 drajat 
• kontraksi ventrikel prematur, 
• Lead II, ST: 0.2mV
• Lead III, Q: -0.58mV, ST: 0.39mV
• AVF, ST: 0.38mV 

- Pemeriksaan Laboratorium:
Darah rutin :
AE : 4,5 juta/ul.
AT : 127 ribu/ul.
HMT : 34,6 %
Hb : 10,6 gr/dl
Kimia darah :
Asam urat : 8,21 mg/dl
Kolesterol : 128 mg/dl
Ureum darah : 54 mg/dl
Kreatinin : 0,94 mg/dl
SGOT : 59 u/l
SGPT : 40 u/l

k. Masalah Aktif
Gagal jantung kronis grade IV. 

l. Masalah Pasif 
Batuk berdahak.

m. Penatalaksanaan
Non Farmakologi
- Eduksi, Istirahat, diet tinggi protien dan karbohidrat, menjaga asupan garam dan air.
Farmakologi
- Oksigen
- Kaptopril, 2-3 x 25 mg/hari
- Furosemid, 20 – 40 mg/hari
- KSR, 2 x sehari, 600 mg
- Metoprolol, 3-4 x 50mg/hari
- Digogsin, 0,75-1,5 mg/hari
- Untuk batuk berdahak dapat diberikan Ceftriakson, 1-2 gr/hari.
n. Prognosis

Buruk

BAB II PEMBAHASAN 
GAGAL JANTUNG KRONIS

I. Pendahuluan
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan yang serius di berbagai negara, baik di negara maju maupun di negara berkembang. Gagal jantung saat ini banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama. Data di United Kingdom kurang lebih 5 juta pasien di negara ini mengalami gagal jantung, dan pada setiap tahunnya lebih dari 550.000 pasien didiagnosa mengalami gagal jantung yang pertama kali. Di rumah sakit data menunjukkan dari tahun 1990 sampai tahun 1999 terdapat peningkatan kasus gagal jantung kira-kira dari 810.000 sampai 1 juta lebih sebagai diagosa primer dan 2,4 sampai 4,6 juta kasus gagal jantung sebagai diagnosa sekunder, dan pada tahun 2001 sedikitnya 53.000 pasien meninggal karena gagal jantung.1
Definisi
Gagal jantung didifiniskan sebagai kegagalan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung untuk memompa atau penurunan kemampuan pompa jantung sehinga sirkulasi darah di tubuh menjadi terganggu, akan menyebabkan 2 efek utama yakni penurunan curah jantung dan pembendungan darah di vena yang menimbulkan kenaikan tekanan vena. Dua hal inilah yang akan menyebabkan berbagai manifestasi klinis pada pasien yang menderita gagal jantung. Bila terjadi penurunan curah jantung sampai derajat yang membahayakan, akan muncul banyak reflek sirkulasi pada tubuh yang diaktifkan. Diantaranya adalah reflek baroreseptor, reflek kemoreseptor yang akan mengaktifkan sistem saraf pusat. Selain itu sistem renin angiotensin juga berperan penting dalam merespon penurunan curah jantung. Berbagai reflek tubuh ini merupakan bentuk kompensasi akibat penurunan curah jantung. Pembendungan darah di vena terjadi karena aliran darah yang tertahan di dalam vena, sebagai akibat dari penurunan kemampuan pompa jantung. Penurunan curah ini memberikan pengaruh yang luas terhadap fungsi ginjal. Aliran darah yang rendah megakibatkan kemampuan ginjal menyekresikan garam dan air menjadi rendah sehingga urin yang dikeluarkan menjadi sedikit. Oleh karena itu mulailah terjadi retensi cairan dan akan belangsung terus menerus sehingga aliran darah tertahan dalam vena, kecuali jika dilakukan tindakan terapi.2
Guna kepentingan klinik gagal jantung dapat dibedakan menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronis. Gagal Jantung Akut adalah serangan cepat dari gejala-gejala dan tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Sedangkan Gagal Jantung Kronis adalah sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau aktifitas, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.
Terminologi
 Untuk mempermudahkan pengertian istilah dalam gagal jantung maka di bawah ini diterangkan berbagai istilah yang lazim dipakai.3
a. Gagal jantung ke depan (forward failure).
Ketidakmampuan jantung untuk memompakan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, dicirikan dengan mudah lelah, lemah akibat curah yang sangat menurun.
b. Gagal jantung ke belakang (backward failure).
Kegagalan jantung untuk memompa aliran balik sehingga pengeluaran aliran balik vena tidak lengkap. Dicirikan dengan adanya kongesti paru dan udema.
c. Gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri.
Gagal jantung kanan dan kiri menunjukkan istilah kegagalan pemompaan ventrikel yang terpisah satu sama lain.
d. Disfungsi diastolik.
Ganguan pengisian satu atau kedua ventrikel sementara kapasitas pengosongan normal.
e. Disfungsi sistolik
Menurunnya kapasitas pengosongan normal ventrikel, yang berkaitan dengan peningkatan kompensatorik volume diastolik.

II. Etiologi 
Penyebab gagal jantung digolongkan menurut dominasi gagal jantung (dominan sisi kiri atau sisi kanan) dan menurut curah jantung (curah rendah dan curah tinggi).4
a. Gagal jantung dominan sisi kiri. Penyebab gagal jantung dominan sisi kiri: 
- Penyakit jantung iskemik
- Penyakit jantung hipertensi
- Penyakit katup aorta, katup mitral (stenosis dan inkompetensi)
- Miokarditis
- Kardiomiopati
- Amiloidosis jantung
- Keadaan curah tinggi (tirotoksikosis, anemia)
b. Gagal jantung dominan sisi kanan.
- Penyakit paru kronis
- Stenosis katup pulmonal
- Penyakit katup trikuspid (stenosis, inkompetensi)
- Peyakit jantung kongenital (VSD, PDA)
- Hepertensi pulmonal
c. Gagal jantung curah rendah
Gagal jantung curah rendah diartikan jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung sistemik normal, misal normal = 5 l/menit, jantung hanya mampu ejeksi 3-4 l/menit. Penyebabnya:
- Ganguan miokardium: penyakit jantung iskemik, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis, aritmia.
- Peningkatan beban tekanan: hipertensi sistemik, stenosis katup.
- Semua penyebab gagal ventrikel kanan.
d. Gagal jantung curah tinggi
Jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung yang tinggi karena kebutuhan aliran darah yang meningkat, misal normal = 5 l/menit kebutuhan menjadi meningkat menjadi 7 l/menit. Jantung hanya mampu memberikan 5-6 l/menit. Penyebabnya:
- Inkompetensi katup
- Anemia
- Tirotoksikosis (hipertiroidisme)
- Demam
- Kelebihan beban volume
- Beriberi
- Penyakit paget pada tulang.
Pada kasus di atas terdapat beberapa kemungkinan yang menyebabkan Bp P menderita gagal jantung, belum dapat dipastikan secara jelas sebelum dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Kemungkinan utama adalah disebabkan karena penyakit jantung iskemia. Beberapa alasan yang mendukung adalah :
- Bp P mengalami sesak nafas yang telah dirasakan sejak tahun 2005, sesak dirasakan ketika berkativitas berat yang disertai dengan nyeri dada kiri.
- Kelainan kongenital kemungkinan kecil karena tidak ada keluarga yang menderita penyakit jantung, dan penyakit muncul setelah usia tua.
- Penyakit peradangan jantung kemungkinan disangkal karena tidak ditemukan kreteria mayor dan minor berdasarkan kriteria jones.
- Di temukan ST elevasi pada pemeriksaan EKG di lead II, III, AVF.
- Kemungkinan ganguan katup kecil karena bunyi S 1 dan S 2 normal.

III. Patofisiologi
Sindrom dari gagal jantung adalah sebagai konsekuensi dari suatu kelainan struktural jantung, fungsi, irama ataupun sistem konduksi. Dinegara maju disfungsi ventrikel menjadi kasus utama yang diakibatkan dari infark miokard, hipertensi, atau kedua-duanya. Penyakit katup degeneratif dan kardiomiopati juga merupakan penyebab utama gagal jantung. Indikasi gagal jantung tidak hanya ketidakmampuan jantung dalam memenuhi kebutuhan O2 secara adekuat, tetapi juga melibatkan respon kompensatorik dari tubuh. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung adalah :5
1. Meningkatnya beban awal (preload).
2. Meningkatanya beban akhir (afterload).
3. Menurunnya kontraktilitas miokardium
Cardiac output bergantung pada frekuensi denyut jantung dan stroke volume. Selanjutnya stroke juga dipengaruhi oleh beban awal, kontraktilitas dan beban akhir. Mekanisme tersebut merupakan variabel penting dalam memahami patofisiologi gagal jantung.



Kelainan interinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, akan menggangu kemampuan pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume ventrikel kiri. Dengan meningkatnya volume akhir diastolik ventrikel kiri, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Derajat peningkatan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya tekanan ventrikel kiri terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri. Peningkatan atrium diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan semakin tingi di paru-paru maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial, selanjutnya edema tinterstisial. Peningkatan yang lebih lanjut dapat menyebabkan edema paru dan terjadi hipertensi pulmonalis. Tekanan paru-paru yang tinggi ini akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Sehingga kerja ventrikel kanan akan mengalami ganguan karena hambatan yang besar dari tekanan pulmonalis, pada akhirnya akan terjadi pula edema sistemik akibat hambatan di ventrikel kanan.
Menurunnya fungsi jantung akan meyebabkan tubuh memberikan respon kompensatorik . Mekanisme primer yang terjadi adalah:6
a. Meningkatnya aktivitas andregenik simpatis.
Menurunnya volume sekuncup akan menimbulkan reflek baroreseptor maupun kemoreseptor yang akan mengaktifkan sistem saraf simpati. Pengeluaran norephineprin akan meningkatakan denyut janung dan kekuatan kontraksi untuk menambah curah jantung. Selain itu juga akan menyebabkan vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistriusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah. Venokonstriksi akan meningkan aliran balik vena ke jantung selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling.
b. Aktivitas sistem renin-angiotensin aldosteron.
Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan peningkatan yang nyata sekresi renin oleh ginjal, hal ini menyebabkan pembentukan angiotensin yang akan memiliki pengaruh langsung pada ateriol ginjal unuk menurunkan ateriol ginjal untuk lebih nurunkan aliran darah yang melalui ginjal, sehingga meningkatkan meningkatkan reabsorpsi air dan garam dari tubulus.
Angiotensin akan merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Peningkatan kadar aldosteron selanjutnya meningkatakan reabsorpsi natrium dari tubulus renal sehingga akan meningkatkatkan reabsorpsi air.
c. Hipertrofi ventrikel
Respon miokardium terhadap beban volume akan menyebabkan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding jantung. Kombinasi ini diduga terjadi akibat bertambahnya jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium.

Dari data anamnesis kemungkinan pada awalnya Bp P menderita penyakit jantung iskemia. Penyebab paling sering dari penyakit jantung iskemia adalah aterosclerosis, tetapi karena faktor resiko Bp P terhadap penyakit aterosclorosis tidak didapatkan(tidak menderita obesitas, kolesterol normal, tidak merokok), kemungkinan penyebab lain adalah stress karena dikatakan bahwa Bp P seorang pekerja keras dan sring marah-marah (emosional). Stres yang mengakibatkan jantung iskemi bisa stres fisik atau stres emosional. 
Stres dapat menyebabkan :10
- Peningkatan heart rate. 
- Peningkatan tekanan darah
- Pengeluaran ketokalamin (yang paling sering ditemukan hormon adrenal) yang akan menyebabkan vasokonstriksi.
- Irama jantung tidak teratur, fibrilasi ventrikel, fibrilasi atrium.
- Permintahan suplai darah yang meningkat.
- Spasme pembuluh darah koroner. 
Dari keadaan ini memungkinkan Bp P menderita penyakit jantung iskemi. Seiring dengan perjalanan penyakit, penyakit jantung iskemi dapat menyebabkan infark pada miokardium. Infark miokardium menyebabkan ganguan kontraktilitas otot jantung, lama-lama akan menjadi lemah dan berkembang selanjutnya menjadi gagal jantung.
 
IV. Klasifikasi 
Penyakit gagal jantung dapat diklasifikasikan menjadi empat kelas menurut NYHA Functional Class.7
a. Klas I berupa penyakit ringan dan tidak ada gejalanya pada aktivitas biasa.
b. Klas II dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas fisik sedikit terbatas.
c. Klas III ditandai dengan lelah, palpitasi atau angina, dan keterbatasan melakukan aktivitas.
d. Klas IV dimana keluhan gagal jantung sudah timbul waktu istirahat dan semakin berat pada aktivitas ringan.

Pada kasus ini Bp P dikatakan mengalami gagal jantung klas IV dikarenakan saat datang ke rumah sakit Bp P mengalami mengalami sesak nafas yang terus menerus dan tidak berkurang dengan istirahat.
 
V. Gambaran Klinis
Gambaran klinis yang sering dijumpai:6
a. Dispnea
Gambaran klinis gagal jantung adalah perasaan sesak nafas. Sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat (dyspneu d’effort), namun semakin penyakit ini berkembang, sesak napas juga dialami pada aktivitas ringan, dan pada akhirnya bahkan pada saat beristirahat. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea.
b. Ortopnea atau dispnea saat berbaring.
Disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawa kearah sirkulasi sentral.
c. Dispnea nokturnal paroksismal/PND (mendadak terbangun karena dispnea).
Dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial. PND merupaka maifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri.
d. Batuk pada malam hari juga dapat akibat kongesti paru. Ronki juga akan timbul karena disebabkan oleh transudasi cairan paru yang merupakan ciri khas gagal jantung.
e. Hemoptisis
Disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang dapa terjadi akibat distensi vena.
f. Peningkatan tekanan JVP.
Bendungan vena dileher dapat meningkatkan JVP. 
g. Hepatomegali.
Pembesaran hati terjadi karena peregangan kapsula hati
h. Ganguan saluran cerna
Pasien dengan HF dapat pula datang dengan keluhan gastrointestinal. Anorexia, nausea, dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar dan regangan kapsula hati.
i. Edema perifer
Terjadi karena akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial.
 
VI. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan dengan :
a. Pemeriksaan Klinis.

Berdasarkan kriteria Framingham dapat dipakai untuk penegakan diagnosis gagal jantung kronik.5

b. EKG
Pada gagal jantung kronis sering didapat bentuk abnormal pada EKG. Tetapi bentuk abnormal EKG tidak menunjukkan spesifik terhadap gagal jantung kronis. 
Bentuk abnormal EKG :
- Q patologis.
- Blokade cabang berkas kiri
- Hipertrofi ventrikel kiri.
- Fibrilasi atrium.
- Non-spesific ST atau perubahan gelombang T.

c. Pemeriksaan enzim jantung NT- proBNP (N.Terminal protein BNP)
NT-proBNP adalah bagian dari BNP (Brain Natriuretic Peptide),dimana NT- proBNP (N.Terminal protein BNP) lebih sensitif daripada BNP. BNP termasuk golongan Natriuretik peptide bersamaan dengan ANP (Atriale Natriuretic Peptide) dan CNP (C-type Natriuretic Peptide), BNP akan diproduksi bila terjadi regangan pada ventrikel kiri sehingga pada pasien gagal jantung kadar BNP dan NT-proBNP akan meningkat.7
d. Pemeriksaan radiologis dapat dilakukan untuk mengetahui ukuran jantung dan bentuknya. 
Berdasarkan data anamnesis gambaran klinis yang didapatkan adalah:
- Bapak P mengalami sesak nafas yang berat dan tidak berkurang saat istirahat
- Nyeri dada.
- Batuk di malam hari (PND).
Pemiksaan fisik :
- Takipnea.
- Denyut nadi yang irreguler.
- Pergeseran batas jantung kiri. Kemungkinan terjadi hipertrofi ventrikel kiri.
- Suara gallop S3.
- Ronki basah kasar saat inspirasi. Adanya transudasi cairan di paru.
- Udema kaki.
Pemeriksaan EKG
- HR :110m, Takikardi > 100bpm
- Perubahan aksis ke arah kiri (-63o) . Kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri.
- Kontraksi ventrikel prematur, terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. Pada umumnya disebabkan karena iskemia lokal, plak kalsifikasi, iritasi toksik pada nodus A-V, sistem purkinje atau miokardium.
- ST elevasi di Lead II, III,dan AVF . Infark inferior.

Pada pemeriksaan darah (nilai yang tidak normal):
- Ureum darah : 54 mg/dl, normal 10-50 mg/dl
Peningkatan ureum dapat terjadi karena shok, penurunan volume darah ke ginjal, perdarahan, dehidrasi dan lain-lain
- SGOT : 59 u/l nilai normal L s/d 37/l 
pelepasan enzim yang tinggi dalam serum menunjukkan adanya kerusakan pada jaringan jantung dan hati.

Berdasarkan kriteria framingham, gambaran klinis pada gagal jantung, dan klasifikasi gagal jantung, dapat disimpulkan Bp P mengalami gagal jantung kronis dengan grade IV.

VII. Penatalaksanaan 
Penatalaksanaan gagal jantung kronis dapat dilakukan dengan :8
a. Non farmakologi
- Memberikan edukasi terhadap pasien tentang penyakit gagal jantung mengenai penyebab, faktor resiko, pengobatan. 
- Edukasi pola diet, kontrol asupan garam dan air.
- Istirahat, membatasi aktivitas berat, olah raga.
- Edukasi penggunaan obat-obat, baik efek samping atau menghindari penggunaan obat-obat tertentu.
b. Farmakologi.
Pada dasarnya penggunaan obat-obat pada gagal jantung ditujukan untuk :
- Mengurangi beban awal
Dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretik, nitrat atau vasodilator.
- Memperkuat kontraktilitas
Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin.
- Mengurani beban akhir.

Dapat dikurangi dengan penghambat ACE(kaptropil, enalapril).

Berdasarkan klasifikasi dari NYHA :

 Untuk survival/mordibiditas Untuk Gejala
NYHA I ACE Inhibitor/ARB jika intoleran lanjutkan antagonis aldosteron, beta bloker. Pengurangan/ hentikan diuretik.
NYHA II ACE Inhibitor/ARB jika intoleran lanjutkan antagonis aldosteron, beta bloker. +/- diuretik
tergantung pada
retensi cairan.
NYHA III ACEI/ ARB 
Beta bloker 
Antagonis aldosteron + diuretik, + digitalis jika masih simtomatik
NYHA IV ACEI/ ARB 
Beta bloker 
Antagonis aldosteron + diuretik, + digitalis, suport inotropis

Pada kasus di atas pasein telah mengalami gagal jantung yang diklasifikasikan kelas IV. Menurut maka pasien dapat diberikan obat :
- ACEI : Kaptopril
- Beta bloker : Metoprolol
- Diuretik : Furosemid
- KSR, untuk mengurangi kehilangan ion kalium
- Digitalis : Digogsin
- Antobiotik : Ceftriakson, sebagai profilaksis untuk infeksi bakteri.


VIII. Prognosis
Prognosis gagal jantung tergantung secara primer pada penyakit jantung yang mendasari dan pada ada atau tidaknya faktor pencetus yang dapat diobati. Jika faktor pencetus ini dapat diobati maka kelangsungan hidup menjadi lebih baik dari pada gagal jantung yang terjadi tanpa penyebab pencetus yang terlihat. Jika tidak maka kelangsungan hidup biasanya berkisar 6 bulan sampai 4 tahun.9
Pada kasus yang diderita Bp P, beberapa riwayat yang menyebabkan kemungkinan gagal jantung tidak ditemukan, seperti riwayat hipertensi, riwayat DM, kelainan kongenital, Obesitas, dan juga pemeriksaan lipid tidak menunjukkan faktor resiko yang mengarah ke penyakit kardiovaskuler. Hanya saja Bp P dikatakan memiliki emosional yang tinggi, serta seorang pekerja keras. Kemungkinan tingkat kesetresan yang dialami sangat tinggi menyebabkan penyakit kardiovaskuler. Dari data tersebut prognosisnya buruk.

BAB III
KESIMPULAN

1. Bapak P menderita penyakit dengan keluhan sesak nafas sejak 3 tahun yang lalu, dan sesak nafas menjadi semakin berat sehingga saat ini tidak besa beraktivitas, dan keluhan lain yang semakin berat. 
2. Berdasarkan data anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dan bebarapa referensi yang dikaitkan dengan gambaran klinis, Bp P menderita penyakit gagal jantung kronis dengan grade IV.
3. Penataklaksanaannya dapat mengacu berdasarkan klasifikasi NYHA Grade IV.
- Pemberian obat ACEI dan kombinasi beta bloker untuk mengurangi beban akhir.
- Pemberian diuresis untuk mengatasi beban awal karena tekanan volume darah yang semakin akibat kongesti cairan. Pemberian diuresis dikombinasikan dengan pemberian KSR untuk menguraingi kehilangan ion K.
- Pemberian obat digitalis untuk meningkatkan kontaktilitas otot jantung sehingga aliran darah akan tetap terjaga.
- Pemberian antibiotik digunakan untuk profilaksis terhadap infeksi bakteri

Daftar Pustaka
1. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 Guidelines Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: A Report of the American Collage of Cardiologi/American Heart Association Task Force on Practice Guidline (writing committee to update the 2001 Guidline for the Evaluation and Management of Heart Failure). Downloaded from circ.ahajournals.org
2. Guyton, Hall, 2008, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta. 
3. Lily Ismudiati R., Faisal B., dkk, 2001, Buku Ajar Kardiologi, FKUI, Jakarta.  
4. Papakrama C., R. Taylor, 2006, Ringkasan Patologi Anatomi, EGC. Jakarta.
5. Figueroa MS, Peters JI, 2006, Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology, Therapy, and Implications for Respiratory Care, http://www.rcjournal.com/contents/04.06/04.06.0403.pdf
6. Sylvia AP, Lorraine, 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC, Jakarta.
7. Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2007, Management of chronic heart failure, http://www.sign.ac.uk/pdf/sign95.pdf
8. Aru WS, Bambang S, dkk, 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta.
9. Kurt J. Isselbacher, Eugene Braunwald, 2000, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, EGC, Jakarta.
10. JAMA, 2007, Acute Emotional Stress and The Heart, http://jama.ama-assn.org/cgi/reprint/298/3/360.

FRAKTUR KLAVIKULA

FRAKTUR KLAVIKULA

A. Pendahuluan
Tulang merupakan alat penopang dan sebagai pelindung pada tubuh. Tanpa tulang tubuh tidak akan tegak berdiri. Fungsi tulang dapat diklasifikasikan sebagai aspek mekanikal maupun aspek fisiologikal.  
Dari aspek mekanikal, tulang membina rangka tubuh badan dan memberikan sokongan yang kokoh terhadap tubuh. Sedangkan dari dari aspek fisiologikal tulang melindungi organ-organ dalam seperti jantung, paru-paru dan lainnya. Tulang juga menghasilkan sel darah merah, sel darah putih dan plasma. Selain itu tulang sebagai tempat penyimpanan kalsium, fosfat, dan garam magnesium. 
Namun karena tulang bersifat relatif rapuh, pada keadaan tertentu tulang dapat mengalami patah, sehingga menyebabkan gangguan fungsi tulang terutama pada pergerakan.
Patah tulang atau fraktur merupakan hilangnya kontinuitas tulang yang umumnya disebabkan oleh tekanan. Peristiwa ini dapat terjadi karena :
1. Peristiwa trauma tunggal. 
Patah tulang pada peristiwa ini biasanya dikarenakan oleh kekuatan yang tiba-tiba berlebihan dapat berupa pemukulan, penekukan, pemuntiran ataupun penarikan.
2. Tekanan yang berulang-ulang.
Tekanan yang berulang-ulang dapat menimbulkan keretakan. Sebagai contoh seorang pelari yang menempuh jarak jauh dapat mengalami retak tulang pada daerah tibia, fibula maupun metatarsal.
3. Fraktur patologik.
Pada peristiwa ini tulang mengalami patah oleh tekanan yang normal dikarenakan tulang tersebut lemah atau rapuh. Bisa disebabkan oleh penyakit tertentu, misalnya tumor.

Banyak sekali kasus patah tulang yang terjadi dan berbeda-beda pada daerah patah tulang tersebut. Pada kasus ini akan dibahas mengenai patah tulang bagian klavikula .

B. Etiologi Faktur Klavikula
Menurut sejarah fraktur pada klavikula merupakan cedera yang sering terjadi akibat jatuh dengan posisi lengan terputar/tertarik keluar (outstreched hand) dimana trauma dilanjutkan dari pergelangan tangan sampai klavikula, namun baru-baru ini telah diungkapkan bahwa sebenarnya mekanisme secara umum patah tulang klavikula adalah hantaman langsung ke bahu atau adanya tekanan yang keras ke bahu akibat jatuh atau terkena pukulan benda keras. Data ini dikemukankan oleh Nowak et a,l Nordqvist dan Peterson. Patah tulang klavikula karena jatuh dengan posisi lengan tertarik keluar (outstreched hand) hanya 6% terjadi pada kasus, sedangkan yang lainnya karena trauma bahu. Kasus patah tulang ini ditemukan sekitar 70% adalah hasil dari trauma dari kecelakaan lalu lintas.
Kasus patah tulang klavikula termasuk kasus yang paling sering dijumpai. Pada anak-anak sekitar 10–16 % dari semua kejadian patah tulang, sedangkan pada orang dewasa sekitar 2,6–5 %.  

C. Patofisiologi
Klavikula adalah tulang pertama yang mengalami proses pengerasan selama perkembangan embrio minggu ke-5 dan 6. Tulang klavikula, tulang humerus bagian proksimal dan tulang skapula bersama-sama membentuk bahu. Tulang klavikula juga membentuk hubungan antara anggota badan atas dan Thorax. Tulang ini membantu mengangkat bahu ke atas, ke luar, dan ke belakang thorax. Pada bagian proksimal tulang clavikula bergabung dengan sternum disebut sebagai sambungan sternoclavicular (SC). Pada bagian distal klavikula bergabung dengan acromion dari skapula membentuk sambungan acromioclavicular (AC). 
Patah tulang klavikula pada umumnya mudah untuk dikenali dikarenakan tulang klavikula adalah tulang yang terletak dibawak kulit (subcutaneus) dan tempatnya relatif di depan. Karena posisinya yang teletak dibawah kulit maka tulang ini sangat rawan sekali untuk patah. Patah tulang klavikula terjadi akibat dari tekanan yang kuat atau hantaman yang keras ke bahu. Energi tinggi yang menekan bahu ataupun pukulan langsung pada tulang akan menyebabkan fraktur.

D. Klasifikasi 
Klasifikasi patah tulang secara umum adalah :
- Fraktur lengkap
Adalah patah atau diskontinuitas jaringan tulang yang luas sehingga tulang terbagi menjadi dua bagian dan garis patahnya menyeberang dari satu sisi ke sisi lain.
- Fraktur tidak lengkap 
Adalah patah atau diskontinuitas jaringan tulang dengan garis patah tidak menyeberang, sehingga tidak mengenai korteks (masih ada korteks yang utuh).
Menurut Black dan Matassarin (1993) yaitu fraktur berdasarkan hubungan dengan dunia luar, meliputi:
- Fraktur tertutup yaitu fraktur tanpa adanya komplikasi, kulit masih utuh, tulang tidak menonjol malalui kulit.
- Fraktur terbuka yaitu fraktur yang merusak jaringan kulit, karena adanya hubungan dengan lingkungan luar, maka fraktur terbuka potensial terjadi infeksi.

Lokasi patah tulang pada klavikula diklasifikasikan menurut Dr. FL Allman tahun 1967 dan dimodifikasi oleh Neer pada tahun 1968, yang membagi patah tulang klavikula menjadi 3 kelompok.
1. Kelompok 1: patah tulang pada sepertiga tengah tulang klavikula (insidensi kejadian 75-80%).
- Pada daerah ini tulang lemah dan tipis.
- Umumnya terjadi pada pasien yang muda.
2. Kelompok 2: patah tulang klavikula pada sepertiga distal (15-25%).
Terbagi menjadi 3 tipe berdasarkan lokasi ligament coracoclavicular yakni (yakni, conoid dan trapezoid).
- Tipe 1. Patah tulang secara umum pada daerah distal tanpa adanya perpindahan tulang maupun ganguan ligament coracoclevicular.
- Tipe 2 A. Fraktur tidak stabil dan terjadi perpindahan tulang, dan ligament coracoclavicular masih melekat pada fragmen.
- Tipe 2 B. Terjadi ganguan ligament. Salah satunya terkoyak ataupun kedua-duanya.
- Tipe 3. Patah tulang yang pada bagian distal clavikula yang melibatkan AC joint.
- Tipe 4. Ligament tetap utuk melekat pata perioteum, sedangkan fragmen proksimal berpindah keatas.
- Tipe 5. Patah tulang kalvikula terpecah menjadi beberapa fragmen.
3. Kelompok 3: patah tulang klavikula pada sepertiga proksimal (5%)
Pada kejadian ini biasanya berhubungan dengan cidera neurovaskuler.


E. Gambaran Klinis
Gambaran klinis pada patah tulang klavikula biasanya penderita datang dengan keluhan jatuh atau trauma. Pasien merasakan rasa sakit bahu dan diperparah dengan setiap gerakan lengan. Pada pemeriksaan fisik pasien akan terasa nyeri tekan pada daerah fraktur dan kadang-kadang terdengar krepitasi pada setiap gerakan. Dapat juga terlihat kulit yang menonjol akibat desakan dari fragmen patah tulang. Pembengkakan lokal akan terlihat disertai perubahan warna lokal pada kulit sebagai akibat trauma dan gangguan sirkulasi yang mengikuti fraktur.  
Untuk memperjelas dan menegakkan diagnosis pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah :
- Pemeriksaan rontgen: Untuk menentukan lokasi, luas dan jenis fraktur.
- Scan tulang, CT-scan/ MRI: Memperlihatkan frakur dan mengidentifikasikan kerusakan jaringan lunak.

F. Penanganan
Pada prinsipnya penangan patah tulang klavikula adalah untuk mencapai penyembuhan tulang dengan minimum tingkat morbiditas, hilangnya fungsi, dan sisa kelainan bentuk.
Kebanyakan patah tulang klavikula telah berhasil ditangani dengan metode tanpa operasi. Perawatan nonoperative dengan cara mengurangi gerakan di daerah patah tulang. Tujuan penanganan adalah menjaga bahu tetap dalam posisi normalnya dengan cara reduksi tertutup dan imobilisasi. Modifikasi spika bahu (gips klavikula) atau balutan berbentuk angka delapan atau strap klavikula dapat digunakan untuk mereduksi fraktur ini, menarik bahu ke belakang, dan mempertahankan dalam posisi ini. Bila dipergunakan strap klavikula, ketiak harus diberi bantalan yang memadai untuk mencegah cedera kompresi terhadap pleksus brakhialis dan arteri aksilaris. Peredaran darah dan saraf kedua lengan harus dipantau. Fraktur 1/3 distal klavikula tanpa pergeseran dan terpotongnya ligamen dapat ditangani dengan sling dan pembatasan gerakan lengan. Bila fraktur 1/3 distal disertai dengan terputusnya ligamen korakoklavikular, akan terjadi pergeseran, yang harus ditangani dengan reduksi terbuka dan fiksasi interna. Selama imobilisasi pasien diperkenankan melakukan latihan gerakan tapi harus menghindari aktivitas yang berat.
Tindak lanjut perawatan dilakukan dengan pemantauan yang dijadwalkan 1 hingga 2 minggu setelah cedera untuk menilai gejala klinis dan kemudian setiap 2 hingga 3 minggu sampai pasien tanpa gejala klinis. Pemeriksaan foto rontgen tidak perlu selama proses perawatan, tetapi akan lebih baik dilakukan pada saat proses penyatuan tulang yang biasanya dapat dilihat pada minggu ke 4 sampai minggu ke 6 (pada saat fase remodeling pada proses penyembuhan tulang). Tanda klinis penyatuan tulang adalah berkurangnya rasa sakit atau rasa sakit hilang, dapat melakukan gerakan bahu secara penuh, dan kekuatan kembali normal.  
Tidakan pembedahan dapat dilakukan apabila terjadi hal-hal berikut :
- Fraktur terbuka.
- Terdapat cedera neurovaskuler.
- Fraktur comminuted.
- Tulang memendek karena fragmen fraktur tumpang tindih.
- Rasa sakit karena gagal penyambungan (nonunion).
- Masalah kosmetik, karena posisi penyatuan tulang tidak semestinya (malunion).
Pemberian obat pada kasus patah tulang dapat dilakukan untuk mengurangi rasa nyeri. Obat-obat yang dapat digunakan adalah obat kategori analgesik antiinflamasi seperti acetaminophen dan codeine dapat juga obat golongan NSAIDs seperti ibuprofen.



G. Prognosis 
Patah tulang akan sembuh dengan baik jika dilakukan tindakan operative.

H. Komplikasi
Komplikasi akut:
- Cedera pembuluh darah
- Pneumouthorax
- Haemothorax
Komplikasi lambat :
- Mal union: proses penyembuhan tulang berjalan normal terjadi dalam waktu semestinya, namun tidak dengan bentuk aslinya atau abnormal.
- Non union: kegagalan penyambungan tulang setelah 4 sampai 6 bulan

Daftar Pustaka
1. A Graham Appley, 1995, Buku Ajar Ortopedi dan Fraktur Sistem Applay Edisi 7, Widya Medika, Jakarta.
2. Chairuddin Rasjad, 2007, Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi, Yarsif Watampone, Jakarta.
3. Richard S. Snell, 2006, Anatomi Klinik Edisi 6, EGC, Jakarta.
4. L Joseph Rubino, 2006, Clavicle Fractures, http://www.emedicine.com/orthoped/topic50.htm.
5. Kevin J Eerkes, 2008, Clavicle Injuries, http://www.emedicine.com/sports/TOPIC25.HTM
6. Jeffrey A. Housner, John E. Kuhn, 2003, Clavicle Fractures, http://www.physsportsmed.com/issues/2003/1203/housner.htm

ALERGI ANTIBIOTIK

ALERGI ANTIBIOTIK

Seorang wanita berumur 55 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan cellulite. Dia menceritakan pernah menderita urtikaria pada awal umur 30 tahun, yang berhubungan dengan obat penicillin untuk mengobati infeksi pada saluran pernafasan. Seharusnya cephalosporins dapat dihindari. Secara umumnya, bagaimana pasien yang menderita alergi terhadap antibiotik dapat dievaluasi dan diobati.

Permasalahan Klinis
Meskipun reaski alergi terhadap antibiotik hanya dalam jumlah yang sedikit dari yang dilaporkan, hal tersebut tetap berbuhubungan dengan kematian dan kesakitan serta meningkatnya biaya kesehatan. Perkiraan reaksi alergi terhadap antibiotik sangatlah banyak. Beberapa organ mungkin dapat terkena tapi yang paling sering adalah kulit. Dari data Boston Collaborative Drug Surveillance Program mengindikasikan 2,2 % frekuensi dari reaksi obat terhadap kulit pada pasien di rumah sakit adalah antibiotik amoxicillin, trimethoprim sulfamethoxazole dan ampicillin sebagai agent yang paling umum. Baru-baru ini, analisa propektif di Pecancis selama 6 bulan menunjukkan jumlah kasus erupsi obat terhadap kulit didapatkan 3,6 % per 1000 pasien di rumah sakit dan 55 % kasus karena antibiotik.

Patogenesis
Reaksi alergi secara definisi adalah reaksi yang diperantarai oleh respon immun. Sebuah obat dapat menyebabkan berbagai respon immun, dan sebagai faktor penentu antigen dapat berasal dari sebuah obat. Sebagai contohnya faktor penentu utama antigen dan penentu lainnya telah diidentifikasikan untuk penicillin (gambar 1). Sel T berperan utama dalam menunda reaksi hipersensitivitas, termasuk antibiotik yang menyebabkan erupsi maculopapular ( gambar 2). Sedangkan obat yang sepesifik terhadap antibodi IgE menyebakan reaksi urtikaria (gambar 3). 


Gambaran Klinis
Gambaran klinis dari alergi terhadap antibiotik adalah banyaknya variasi dari masing-masing tipe dan beberapa reaksi serta pengaruh dari sistem organ (table1). Faktornya adalah obat yang digunakan, sifat alami penyakit, serta kekebalan pasien sebagai peran yang penting dalam pentunjuk klinis pada reaksi alergi ini. Reaksi yang pada umumnya terjadi karena antibiotik adalah erupsi kulit maculopapular, urtikaria, dan pruritus. Reaksi ini terjadi dalam beberapa hari sampai seminggu setelah penggunaan obat (selama terjadi sensitasi), walaupun reaksi yang kedua kali, reaksi ini terjadi lebih cepat, dalam hitungan menit sampai jam. Adakalanya sindrom hipersensitivitas berkembang yang ditandai dengan demam, eosinophilia, dan manifestasi extracutaneous yang lain.
 Beberapa antibiotik juga mempengaruhi organ selain dari kulit. Sebagai contoh, kombinasi amoxicillin dan clavulanic acid dapat menyebabkan luka cholestatic liver, sedangkan hemolisis dan cytopenias, hampir dipastikan disebabkan oleh obat yang specifik terhadap antibodi. Dilaporkan dengan penicilllin dosis tinggi dan terapi alosporin. Beberapa reaksi menyebabkan reaksi seperti anafilaksis, namun yang diperantarai oleh obat spesific terhadap IgE jarang terjadi. Meskipun anafilaksis secara teoritis terjadi dengan berbagai antibiotik, hanya frekuensi pinicillin yang menyebabkan anafilaksis diuraikan dengan baik (1 dalam 5000 sampai 10000 sepanjang terapi obat).

Kasus Spesial
Human Immunodeficiency Virus
Pasien terinfeksi HIV memiliki frekuensi reaksi alergi lebih tinggi terhadap agent antimicrobial (termasuk sulfamethoxazole, amoxicillin, clindamycin, dapsone, dan amithiozone) dari pada seseorang yang tidak terinfeksi HIV. Hipersesitivitas terhadap trimethoprim-sulfamethozaxole terjadi 20 % sampai 80 % pada pasien terinfeksi HIV, dibandingkan dengan 1 sampai 3 persen orang yang tidak terinveksi HIV. Rata-rata reaksi yang tinggi tidak bisa dimengerti dengan baik, tetapi mungkin mungkin bisa disebabkan oleh pengubahan metabolisme obat, pengurangan lebel glutathione, atau keduanya.

Cystic Fibrosis
Kira-kira 30 % pasien dengan csystic fibrosis, alergi berkembang tehadap satu atau lebih antibiotics. Piperacillin, ceftazidime, and ticracillin telah menjadi implikasi paling umum, dengan resiko menjadi tinggi setelah pemberian secara parenteral dibanding setelah pemberian secara oral. Penggunaan berluang antibiotik dan respon imun berlebihan di perkirakan menjadi dasar pengaruh yang tinggi dari reaksi alergi pada pasien dengan penyakit ini.

Infectious mononucleosis
Kemungkinan dari reaksi cutaneus terhadap pinicilins dan agen antimicrobial yang lain meningkat selama pasien dengan infeksi mononukleus, walaupun mekanisme dari reaksi obat tidak jelas, ifeksi viral mungkin dapat menggantikan status imun dari penderita. Dalam suatu kasus, implikasi agen dapat diatur kembali ketika infeksi viral telah teratasi.

BUKTI DAN STRATEGIS
Penilaian Klinis
Sejarah medis yang diambil adalah evaluasi alergi antibiotic secara kritis dan perbedaan reaksi alergi dari reaksi lain yang kurang baik. Informasi ini sangat penting, sejak diagnosis dari reaksi alergi mengarahkan untuk menghindari pemakaian yang tidak penting dari agen antimikrobial dan mungkin menjadi berkembangnya mikroorganisme yang resisten. Tabel 2 menyediakan pertanyaan-pertanyaan, jawabannya yang mungkin bisa membantu menentukan apakah sebuah reaksi diperantarai secara imunlogi, dan jika demikian tipe dari mekanisme imun dapat dipertanggung jawabkan. Bila memungkinkan pasien yang dievaluasi untuk kemungkinan alergi antibiotik didukung untuk menyediakan semua catatan medis yang terkait terhadap reaksi obat sebelumnya yang kurang baik. Tebel 1 meliputi reaksi yang paling umum dihubungkan dengan berbagai kelas antibiotik


Tes Diagnostik
Tes Kulit
Tes pada kulit bisa digunakan untuk mendeteksi alergen spesifik terhadap antibodi IgE. Bagaimanapun juga, dengan pengecualian pinicilin, imunogen yang relevan (yang bisa diperoleh dari metabolisme obat yang tak teridentifikasi atau produk degradasi) tidak diketahui dari kebanyakan obat. Tidak ada diagnosis in vivo atau in vitro yang valid terhadap reagen, yang tersedia untuk mengidentifikasi antibiotic spesifik terhadap antibodi IgE. Walaupun campuran antibiotik mungkin digunakan dalam tes oleh ahli alergi, respon negative pada test kulit tidak dapat diinterpretasikan bahwa antibodi IgE tidak ada. Walaupun, hasil negative mungkin hanya mengindikasikan sensitivitas yang tidak cukup dari teknik pengujian atau bisa dipastikan, obat yang immunogen tidak digunakan dalam test.
Bagaimanapun juga Test kulit menunjukkan ketepatan yang tinggi untuk identifikasi alergi penicilline. Secara klinik antigen penentu untuk pinicilline sangat karakteristik dan termasuk antigen penentu untuk pinicilline yang penting adalah penicilloyl polylysine dan berbagai antigen minor. Tes kulit dilakukan dengan penicilloyl polylysine dan salah satu penicillin G yang dilemahkan menjadi 10.000 unit per milimeter atau campuran dari antigen lain yang umumnya terdiri dari 10-2 M campuran dari benzyl penicilloate, benzyl penilloate, dan benzyl-n-propylamine. Tes kulit dengan ditusuk dengan material yang keras dilakukan terlebih dahulu, dan jika negative dalam 15 menit maka dilanjutkan dengan test intrakutan. Pertambahan diameter bintul (wheal) kurang lebih 3 mm ( dibandingkan dengan kontrol negative) dan erythema menunjukan test positif. Kurang dari 20 % pasien yang dilaporkan mempunyai alergi terhadap penicillin harus dideteksi dengan antibody IgE. Tes yang negative mengindikasikan bahwa reaksi sebelumnya tidak diperantarai oleh IgE atau antibody tidak tahan lama. Dalam kasus yang lain penicillin dapat dipakai lagi dengan resiko yang minimal pada reaksi yang segera timbul ( tidak lebih dari 4 %, sebuah kejadian sama pada pupulasi umumnya). Walaupun penicilloyl polylysine sekarang menjadi tidak tersedia secara umum karena isu yang berhubungan dengan produksi dalam jumlah yang sedikit, produksi diharapkan diperkecil di masa depan.

Tes Lain
Tes kulit tidak bisa untuk memprediksi reaksi obat yang tidak diperantarai IgE. Dalam beberapa kasus tes lain dapat berguna tetapi harus dilakukan selama atau segera setelah terjadi reaksi. Tes coomb yang positif mengindikasikan antibodi cell-bound ( contoh penicillin menyebabkan anemia hemolitik), dan tingkat komplemen yang rendah mungkin berindikasi keterlibatan komplemen ( misalnya minocycline menyebabkan serum penyakit, seperti reaksi). Level serum triptase, cel mast spesifik protease natural yang mengindikasikan aktivasi sel mast, menunjukkan peningkatan untuk beberapa jam setelah reaksi obat anafilaksis.
 Obat yang spesifik terhadap sel T, yang terlibat dalam reaksi hipersensitivitas mungkin bisa dideteksi dengan tes transformasi limfosit secara in vitro, yang penggunaannya sangat luas di Eropa tetapi tidak diijinkan digunakan di USA. Tes ini melibatkan campuran limfosit dari pasien dengan obat yang menimbulkan reaksi. Jika obat spesifik terhadap set T muncul, respon proliverasi bisa dihasilkan, proliferasi diukur dengan adanya thymidine tritiated dalam obat, dibandingkan dengan tidak adanya obat. Hasil test yang positive mengindikasikan bahwa pasien sensitif terhadap obat tersebut. Bagaimanapun, sinsitivitas bisa timbul bahkan tidak ditemui manifestasi klinis, dan hasil test yang positif telah didemonstrasikan pada kedua-duanya dan penundaan antibiotik mempengaruhi reaksi yang disebabkan obat β-lactam, sulfonamides, and quilones. Sampai tes ini diberlakukanlebih lanjut, bagus untuk mempertimbangkan sebuah penelitian.
Tes penunjang yang menyebabkan pemakaian kira-kira 3 sampai 6 penambahan dosis dari tiap-tiap obat sampai pada dosis pemakaian sehari-hari, mungkin dapat digunakan untuk mengkonfirmasikan obat hipersensitifitas. Bagaimanapun tes penunjang membawa reaksi yang jelas dari reaksi yang sama pada reaksi hipersensitifitas sebelumnya, walaupun reaksi subsequent yang umumnya ringan dan ringkas dari pada reaksi aslinya. Dalam sebuah study rata-rata keseluruhan dari berbagai reaksi selama tes penunjang mencapai 17, 6 %. Maka beberapa tes harus dilakukan dengan beberapa orang yang berpengalaman dalam peralatan resusistansi cardiopulmonary yang tersedia.


Pengobatan
Obat Desensitisasi
Reaksi yang diperkirakan diperantarai oleh IgE, obat desensitiasi bisa di lakukan jika agen diperlukan untuk pengobatan. Desentisasi dilakukan oleh orang yang mendapat pelatihan yang memadahi seperti orang yang di rumah sakit. Hal itu termasuk tata cara peningkatan jumlah antibiotik yang secara pelan-pelan melawati periode berjam-jam sampai dosis terapi tercapai. Dosis permulaan dalam mikrogram, dapat dilakukan melalui oral ataupun intravena, tetapi melalui oral digunakan pada reaksi yang lebih sedikit. Dosis digandakan setiap 15 to 30 minutes, tingkat terapi dapat dicapai pada kebanyakan kasus 4-5 jam. Pasien dimonitor dari dekat secara prosedur, dan antihistamin dan inhalasi β-agonists diberikan untuk reaksi urtikaria dan bronchospasm. Jika reaksi yang lambat ( contohnya rasa panas dan urtikaria) terjadi, prosedure dapat disimpulkan pada saat dosis terahir, jika reaksi terjadi (hipotensi dan brochospasm), procedure harus dihilangkan dan alternatif antibiotik harus dipilih.
Mekanisme dengan toleransi klinik yang didapat tidaklah jelas tapi ini dipikirkan untuk mencapai antigen spesifik cell mast desinsitisasi. Sejak perawatan desensitisasi memerlukan obat secara kontinyu. Desensitisisasi harus diulang jika obat dipelukan lagi.
Dari laporan retrospective baru-baru ini, desentisasi yang di perantarai IgE alergi obat berhasil pada 43 dari 57 kasus (75 %). 11 desentisisasi (19 %) menjadi rumit oleh reaksi alergi, selama prosedure ( anafilaksis) atau beberapa hari setelah penyelesaian (penyakit serum), 3 yang diakhiri untuk alasan lain dari reaksi alergi. Dalam kebanyakan kasus dari kegagalan desensitisasi, reaksi obat tidak timbul yang semata-mata diperantarai IgE. Desensitsasi timbul yang kemungkinan gagal pada pasien dengan cyctic fibrosis.
Untuk reaksi yang tidak diperantarai IgE, pengaturan bergantung pada manifestasi klinis dari reaksi sebelumnya. Untuk erupsi makupopular, seorang ahli mungkin mempertimbangkan sebuah pemaparan obat yang bertahap, yang setara untuk test provokasi. Pemberian tanda pada dosis awal pada umumnya meningkat. Inisialisasi dosis awal pada umumnya meningkat dari pada beberapa pengunaan untuk desensitisasi ( miligram atau mikrogram), dan jarak antara dosis bervariasi, bekisar dari beberapa jam sampai beberapa hari atau bahkan berminggu-minggu. Pasien dimonitor untuk reaksi yang kurang baik yang kebanyakan pada daerah kulit. Apakah keputusan untuk tidak melanjutkan antibiotik jika terjadi sebuah reaksi tergantung pada reaksi yang alami, lesi bullous atau penarikan membran mukus karena obat, sedangkan hal itu beralasan untuk menjaga reaksi yang halus, seperti erupsi maculopapular, dengan penggunaan antihistamin, corticosteroid, atau kedua-duanya jika diperlukan.
Selama obat digunakan kembali, reaksi hipersensitivitas yang berulang (erupsi morbiliform, demam atau dua-duanya) telah dicatat sebanyak 58 % dari pasien dengan sindrom immunodefisiensi yang didapat yang mempunyai reaksi sebelumnya terhadap sulfamethoxazole. Beberapa prosedur pemaparan obat harus berhasil digunakan pada beberapa pasien. Analisa dari beberapa pembelajaran menunjukkan bahwa penggunaan kembali sulfamehoxazole dengan penambahan dosis yang diijinkan penggunaan obat kurang lebih 75 % pada pasien yang dirawat. Pengguaan obat yang diulang bersifat kontradiksi, bagaimanapun juga setelah ancaman kehidupan dari reaki obat tidak diperantarai oleh IgE ( contohnya obat yang mempengaruhi anemia hemolitik, reaksi immun komplek, sindrom steven johnson, dan toxic epidermal necrolysis).

Pemakaian Cephalosporin pada Pasien Alergi Penicilline
Penicillin dan cepalosporin mempunyai struktur cincin β-laktam yang membuat reaksi silang. Walaupun rata-rata reaksi silang kurang lebih 10 % telah dilaporkan, hasil ini harus diinterpretasikan dengan penyebab sejak didasarkan pada pembelajaran retropektif pada alergi penicillin yang tidak dilakukan secara rutin dengan tes kulit, dan beberapa reaksi tidak diperantarai oleh immun. Data yang tersedia, walaupun didasarkan pada jumlah yang kecil, diperkirakan bertambahnya resiko pada reaksi cephalosporin diantara pasien dengan tes kulit penicillin yang positif. Tinjauan data dari 11 pembelajaran dari penggunaan cephalosporin pada pasien dengan sejarah alergi penicillin, reaksi cephalosporin ditemukan terjadi pada 6 pasien dari 135 pasien dengan hasil tes kulit alergi penicillin yang positif ( 4,4 %) dibandingkan dengan pasien dengan tes kulit negatif ditemukan 2 dari 351 pasien (0,6%).
Sedangkan kebanyakan pasien dengan sejarah alergi terhadap penicillin akan bisa menerima cephalosporin, kecuali pasein yang mempunyai ancaman untuk penggunaan obat ini. Di United Kindom dari tahun 1992 sampai 1997 diantara 12 kasus anafilaksis yang fatal disebabkan oleh antibiotik, 6 kasus terjadi setelah dosis pertama cephalosporin, dan 3 dari 6 pasien diketahui mempunyai alergi penicillin.
Pasien dengan sejarah alergi penicillin yang memerlukan cephalosporin, perawatan tergantung pada reaksi pertama yang diperantarai IgE. Tes kulit bisa dijamin apabila reaksi dikuatkan dengan mekanisme yang diperantarai IgE atau jika tidak memeliki sejarah alergi yang jelas. Dalam suatu pembelajaran 31 pasien dengan hasil positif pada tes kulit mempunyai sejarah yang tidak jelas atau samar terhadap alergi penicillin. Jika tesnya positif dan cephalosporin tetap diperlukan, kemudian desensitisasi harus dilakukan dengan menggunakan partikular cephalosporin dipilih untuk pengobatan. Kemungkinan alternatif untuk melakukan penilaian terhadap cephalosporin tetapi resiko anafilaksis harus dikenali. Jika sejarah bertentangan dengan mekanisme IgE, hal ini aman untuk pemaparan bertahap tanpa tes kulit sebelumnya.

Alergi Sulfonamide
 Pasien yang alergi terhadap antibiotik sulfonamide, mendapat perhatian apabila menggunakan obat lain yang mengandung sufonamide (diuretics, sulfonyureas, dan celecoxib). Bagaimanapun agen antimikrobial (sulfamethoxazole, sulfadiazine, sulfisoxazole, dan sulfacetamide) berbeda dengan pengobatan lain yang mengandung sulfonamide yang mempunyai grup aromatic amin pada posisi N4 dan cincin pengganti pada posisi N1, kelompok ini tidak ditemukan dalam obat yang tidak mengandung antibiotik sulfonamide.
 Dalam pembelajaran yang lebih luas, pasien dengan sejarah antibiotik sulfonamid akan mengalami peningkatan resiko alergi menjadi golongan bukan antibiotik sulfonamide, yang dibandingkan dengan pasein tanpa alergi ( mengatur perbedaan ratio, 2.8;95 % interval yang jelas, 2.1 sampai 3.7) dan bahkan kemungkinan adanya reaksi pada penicillin (mengatur perbedaan rasio, 3.9;95% interval yang jelas, 3.5 sampai 4.3). Hasil ini menunjukkan kesatuan antara alergi antibiotik sulfonamide dan reaksi subsequen pada bukan antibiotik sulfonamide dimungkinkan disebabkan oleh kecenderungan reaksi alergi pada umumnya, sebagai lawan reasksi silang antara sulfonamide yang mengandung antibiotik dan obat bukan antibiotik.

Daerah Yang Tidak Pasti
 Mekanisme yang menyebabkan alergi antibiotik tidak diterangkan dengan jelas. Pemahaman ini diperlukan untuk mefasilitasi perkembangan peralatan diagnosa yang lebih baik dan juga obat yang immunoginic rendah. Pemahaman yang baik diperlukan pada faktor mediasi individu yang mudah dipengaruhi reaksi alergi antibiotik. Sedikit pembelajaran yang telah dievaluasi dari peran MHC dalam kecenderungan pasien terhadap reaksi obat. Tetapi penemuan itu harus dikonfirmasi dan diperluas.
 Beberapa pasien dilaporkan mempunyai reaksi yang kurang baik terhadap antibiotik yang tidak berhubungan secara kimiawi. Munculnya sindrom alergi terhadap berbagai obat masih kontroversial, dan tes diagnosa yang disetujui diperlukan untuk mendokumentasikan alergi obat pada pasien ini.

Kesimpulan dan Rekomendasi
 Pasien yang dilaporkan dengan sejarah alergi antibiotik membutuhkan penilaian hati-hati dari reaksi untuk menentukan kemungkinan bahwa hal tersebut diperantarai secara immunologi. Pada pasien dengan sejarah reaksi diperantarai IgE pada pinicillin hendaknya kasus ini digambarkan dalam sketsa, disarankan untuk tes kulit jika tersedia, sebelum mereka menerima antibiotik β-lactam. Jika tes negatif angent β-lactam mungkin bisa digunakan. Jika tes positif atau tes tidak dapat dilakukan, obat harus dihindari atau prosedur desensitisasi harus dilakukan.

KANKER PARU

KANKER PARU

Pendahuluan
Kanker adalah istilah umum yang dipakai untuk menunjukan neoplasma ganas. Neoplasma ganas umumnya tumbuh lebih cepat dan hampir selalu tumbuh secara progresif jika tidak dibuang. Sel neoplasma ganas tidak memiliki sifat kohesif akibatnya pola penyebaran neoplasma ganas sangat tidak teratur. Penyakit kanker disebabkan oleh proses mutasi atau aktivasi abnormal gen sel yang mengendalikan pertumbuhan sel dan mitosis sel. Gen abnormal tersebut disebut onkogen. Di dalam semua sel juga ditemukan antionkogen yang menekan aktivitas onkogen tertentu. Hilangnya akivitas antionkogen tersebut dapat memungkinkan aktivitas onkogen menyebabkan kanker. Beberapa faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit kanker adalah faktor radiasi, zat kimia, virus, kecenderungan herediter.1  
Salah satu penyebab nomor satu kematian terutama di negara industri adalah kanker paru yang sering disebut dengan karsinoma bronkogenik karena sembilan puluh lima persen tumor paru primer berasal dari epitel bronkus. Kanker paru di USA tahun 2002 dilaporkan terdapat 169.400 kasus baru (merupakan 13 % dari semua kanker baru yang terdiagnosis) dengan 154.900 kematian (25 % dari seluruh kematian akibat kanker). Di Inggris prevalensi angka kematian mencapai 40.000/tahun, di Indonesia menduduki peringkat 4 terbanyak. Di negara berkembang insidennya naik dengan cepat antara lain karena konsumsi rokok berlebihan seperti di cina yang mengkonsumsi 30 % rokok dunia. Kebanyakan kanker paru mengenai pria (65%).2 

Etiologi
 Hingga saat ini etiologi dari kanker paru yang sebenarnya belum diketahui, tetapi ada tiga faktor yang menyebabkan penyakit ini menjadi meningkat, yakni merokok, bahaya industri, dan polusi udara. Faktor yang mempunyai peringkat paling tinggi adalah merokok yang mencapai angka 85 % dari seluruh kasus. Banyak bukti statistik yang menunjukkan hubungan antara perokok berat dengan timbulnya penyakit kanker paru. Sekitar 50 % orang dewasa di USA adalah perokok, setengah dari mereka telah berhenti merokok. Setelah berhenti merokok resiko terserang penyakit jantung menurun, sedangkan resiko kanker paru tidak.3 Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara. Suatu karsinogen (bahan yang menimbulkan kanker) ditemukan di dalam udara polusi dan juga asap rokok. Karsinoma bronkogenik juga ditemukan akibat bahaya industri, berbagai bahaya industri yang paling penting dalam kasus ini adalah industri asbes. Resiko kanker paru di antara pekerja yang menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar dari pada masyarakat umum.4
Pada penelitian kanker paru, binatang tikus telah digunakan para ilmuwan untuk mempelajari proses terjadinya kanker paru pada manusia baik pada tipe SCLC maupun NSLC. Model pada tikus dan reaksi kimia mirip pada subtipe adenokarsinoma. Mutasi gen dapat menyebabkan terjadinya kanker paru. Sebagai contoh, inaktivasi gen penekanan tumor yang terletak di 3p merupakan kejadian paling awal, sedangkan mutasi TP53 atau pengaktifan onkogen K-RAS terjadi relatif belakangan. Yang lebih penting tampaknya perubahan genetika tertentu, seperti hilangnya bahan kromosom 3p, dapat ditemukan, bahkan pada epitel bronkus jinak pasien kanker paru, serta di epitel pernapasan perokok yang tidak mengidap kanker paru, yang mengisyaratkan bahwa pajanan ke karsinogen menyebabkan mukosa pernafasan secara luas mengalami mutagenisasi. Di lahan yang subur ini sel yang mengakumulasi mutasi lain akan berkembang menjadi kanker. 5, 6 

Patologi 
Karsino Bronkogenik muncul melalui akumulasi bertahap kelainan genetik yang menyebabkan transformasi epitel brokus jinak menjadi jaringan neoplastik. Rangkaian perubahan molekular tidak bersifat acak tetapi mengikuti suatu sekuensi yang sejajar dengan perkembangan histologik menjadi kanker. Karsinoma bronkogenik berawal sebagai lesi mukosa kecil yang biasanya padat dan berwarna abu-abu putih, lesi dapat membentuk massa intralumen, menginvasi mukosa bronkus, atau membentuk massa besar yang medorong parenkim paru di dekatnya. Beberapa tumor besar mengalami kavitasis akibat nekrosis sentral atau terbentuknya fokus perdarahan. Akhirnya tumor ini dapat meluas ke pleura, menginvasi rongga pleura dan dinding dada, dan menyebar ke struktur intratoraks di dekatnya. Penyebaran yang lebih jauh dapat terjadi melalui limfatik atau darah.5
Kanker paru bronkogenik untuk tujuan pengobatan biasanya dibagi menjadi menjadi :4
a. SCLC (small cell lung cancer).
Tumor ini biasanya terletak di tengah di sekitar percabangan utama bronki. Tidak seperti kanker paru yang lain, jenis tumor ini timbul dari sel-sel kulchitsky, komponen normal epitel bronkus. Gambaran histologinya secara khas adalah dominasi sel-sel kecil yang hapir semuanya diisi oleh mukus dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nukleoli. Disebut juga “oat cell carcinoma” karena bentuknya mirip dengan biji gandum, sel kecil ini cenderung berkumpul di sekeliling pembuluh darah halus menyerupai pseudoroset. Sel-sel yang bemitosis banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yang terlepas menyebabkan warna gelap sekitar pembuluh darah.
b. NSCLC (non small cell lung cancer). Kategori dari NSCL mencakup karsinoma skuamosa, adeno karsinoma, karsinoma sel besar.
Karsinoma sel skuamosa mempunyai ciri khas proses keratinisasi dan pembentukan “bridge” intraselular, studi sitologi memperlihatkan perubahan yang nyata dari displasia skuamosa ke karsinoma insitu.
Karsinoma Sel Skuamosa merupakan tipe histologik karsinoma bronkogenik yang paling sering ditemukan, berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor. Karsinoma sel skuamous biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dan menonjol ke dalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan mediastinum. Karsinoma sel skuamosa seringkali disertai batuk dan hemoptisis akibat iritasi atau ulserasi, pneumonia, dan pembentukan abses akibat obstruksi dan infeksi sekunder. 
Adenokarsinoma, seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus. Kebanyakan jenis tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan perut lokal pada paru dan fibrosis intertisial kronik. Lesi seringkali meluas ke pembuluh darah limfe pada stadium dini, dan seringkali bermetastasis jauh sebelum lesi primer menyebabkan gejala-gejala.
Karsinoma sel bronkial alveolar, merupakan subtipe adenokarsinoma yang jarang ditemukan, dan yang berasal dari epitel alveolus atau bronkiolus terminalis. Pada beberapa kasus secara makroskopis neoplasma ini mirip konsolidasi uniform pneumonia lobaris. Secara mikroskopis, tampak kelompok-kelompok alveolus yang dibatasi oleh sel-sel jernih penghasil mukus, dan terdapat banyak sputum mukoid. 
Karsinoma sel besar, adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh.

Gambaran Klinis Kanker Paru 2 
Kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis pada fase awal. Bila gejala klinis sudah mulai nampak berarti pasien dalam stadium lanjut. Gejal-gejala dapat bersifat :
 Lokal (tumor tumbuh setempat):
- Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis.
- Hemoptisis.
- Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran pernafasan
- Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
- Atelektasis.
 Invasi Lokal
- Nyeri dada
- Dispnea karena efusi pleura
- Invasi ke perikardium : terjadi tamponade atau aritmia.
- Sindrom bena cava superior
- Sindrome horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
- Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent
- Sindrom pancoast, karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis.
 Gejala Penyakit Metastasis :
- Pada otak, tulang, hati, adrenal.
- Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyerupai metastasis).
 Sindrom Paraneoplastik : Terdapat pada 10 % kanker paru, dengan gejala :
- Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam
- Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi.
- Hipertrofi osteoartropati
- Neurologik : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer
- Neuromiopati
- Endokrin : sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)
- Dermatologik : eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh.
- Renal: sydrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH).
 Asimitomatik dengan kelainan radiologis. Kelainan berupa nodul soliter.
Karsinoma bronkogenik seringkali menyerupai pneumonitis yang tidak dapat ditanggulangi. Batuk merupakan gejala umum yang seringkali diabaikan oleh pasien atau dianggap sebagai akibat merokok atu bronkitis. Bila karsinoma bronkus berkembang pada pasien bronkitis kronik, maka batuk timbul lebih sering, atau volume sputum bertambah. Hemoptisis merupakan gejala umum lainnya. Gejala-gejala awal adalah mengi lokal dan dispnea ringan yang mungkin diakibatkan oleh obstruksi bronkus. Nyeri dada dapat timbul dalam berbagai bentuk tetapi biasanya dialami sebagai perasaan sakit atau tidak enak akibat penyebaran neoplastik ke mediastinum. Nyeri pleuritik dapat pula timbul bila terjadi serangan sekunder pada pleura akibat penyebaran neoplastik atau pneumonia. Pembekakan jari yang timbul cepat merupakan penanda yang penting karena dapat dikaitkan dengan karsinoma bronkogenik (30% kasus, biasanya NSLC). Gejala-gejala umum seperti anoreksia, lelah dan penurunan berat badan merupakan gejala-gejala lanjut.
  

DAFTAR PUSTAKA

1. Arthur C. Guyton, M.D., John E. Hall, Ph.D., “ Buku Ajar Fisiologi Kedokteran”, EGC 2008, hlm 41 – 42.
2. Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K., Siti Setiati, ”Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam”, Departemen Penyakit Dalam FKUI 2007, hlm 1005 – 1006.
3. James L. Mulshine, M.D., and Daniel C. Sullivan, M.D., “Lung Cancer Screening”, http://content.nejm.org/cgi/reprint/352/26/2714.pdf, 30 Juni 2005.
4. Sylvia Anderson Price, RN, PhD, Lorraine McCarty Wilson, RN, PhD, “Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit”, EGC 2006, hlm 843 – 847.
5. Vinay Kumar, MD, FRCPath, Ramzi S. Cotran, MD, Stanley L. Robbins, MD, “Buku Ajar Patologi”, EGC 2007, hlm 559 – 565.
6. Nobuko Wakamatsu, Theodora R. Devereux, Hue-Hua L. Hong, Robert C. Sills, “Overview of the Molecular Carcinogenesis of Mouse Lung Tumor Models of Human Lung Cancer”, http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=2094362&blobtype=pdf, 2007.
7. Carlo M. Croce, M.D., “Oncogenes and Cancer”, http://content.nejm.org/cgi/reprint/358/5/502.pdf, 2008

FENOMENA PSK WARIA

FENOMENA PSK WARIA

Lokasi yang saya ambil untuk wawancara dengan PSK Waria di Lapangan Denggung Tridadi Sleman (Alon-alon Denggung). Di lokasi ini sering dijumpai psk waria yang sedang mencari pelanggan. Lokasi ini sering digunakan untuk mangkal para psk waria. Saat itu ada 4 waria yang sedang mencari pelanggan, kemudian saya menemui seorang waria untuk saya wawancarai. Sebelum mewawancarai saya meminta kesediaannya untuk diwawancarai mengenai seputar kehidupan psk waria. 

+ Permisi mbak….. mbak bersedia saya wawancarai tidak?
- Diwawancara mengenai apa mas?
+ Diwawancara mengenai seputar kehidupan mbak.
- Untuk apa mas?
+ Begini mbak maaf sebelumnya, saya mendapatkan tugas dari kampus untuk melakukan penelitian tentang potret kehidupan seseorang. Kebetulan saya mencari seorang waria untuk saya teliti. Bersedia tidak mbak?
- Mau bayar berapa mas?
 Setelah tawar menawar akhirnya mendapat kesepakatan untuk wawancara sekitar 1 – 2 jam. 
+ Perkenalkan mbak nama saya J. Nama mbak siapa?
- S.
+ Nama Asli?
- M A S
+ Mbak aslinya mana?
- Saya asli Surabaya, Tambak Asri.
+ Sekarang tinggal di mana?
- Tinggal di seberang jalan situ, jalan magelang belakang rumah makan padang tempatnya Ibu y. Tepatnya di Jl Magelang Km X Yk. 
+ Mbak umurnya berapa?
- Saya kelahiran tahun 1962.
+ Mbak sudah berapa lama menjalani kehidupan seperti ini?
- Sudah lama sekali mas sejak saya kecil.
+ Awal mulanya gimana mbak?
- Saat kecil saya sudah senang dandan, senang memakai daster, senang bermake up, entah kenapa saya merasa seperti perempuan, perasaan saya seperti perempuan, saya juga menyukai laki-laki, dan kalau dengan perempuan saya sama sekali tidak memiliki rasa suka. Kira-kira berumur 14 th karena kesulitan ekonomi, saat itu saya merantau ikut jualan sate madura dengan tetangga di daerah  Sleman, kemudian berjualan sendiri sate keliling madura di daerah muntilan, sejak merantau saya sudah melayani laki-laki tetapi tidak terang-terangan. Kira-kira 6 th berjualan sate madura kemudian saya menjadi pembantu. Saat menjadi pembatu saya juga sempat berpindah-pindah dari muntilan hingga menjadi pembantu di Jakarta dan kembali lagi ke Muntilan lagi. Setelah beberapa lama menjadi pembantu kemudian saya berhenti dan terang-terangan terjun ke dunia hitam.
+ Mbak pertama kali diajak oleh siapa hingga bisa melayani dan terjun ke dunia hitam?
- Pada awalnya saya nggak ada yang mengajak, pertama kali saya melayani seorang pria waktu itu saya ikut bapak ke Madura kira-kira berumur 12 th. Di sana kerjaannya merumput, waktu itu kalo sedang berangkat merumput ada seorang guru SD yang sering mengejar-ngejar saya kemudian saya diciumi, dipegang-pegang, lama kelamaan guru itu menyuruh saya untuk melayani dan saya juga mau. Kemudian pada saat merantau di muntilan saya kenal dengan teman waria namanya Weni. Weni sering mengajak keluar malam untuk mencari laki-laki hidung belang, pada awalnya saya iseng dan akhirnya saya memutuskan untuk terjun ke dunia hitam. 
+ Mbak kenapa mau di suruh melayani guru itu?
- Saya sebenarnya juga suka dengan apa yang dilakukan guru itu, tapi dulu masih takut dan tidak berani ngomong jadi saya cuma nurut aja.
+ Mbak bisa merasa cewek dan suka dandan sendiri ikut-ikutan siapa? Apakah lingkungan mbak banyak ceweknya?
- Tidak mas. Saya jadi begini tahu-tahu ada sendiri, tahu-tahu perasaan seperti wanita tidak ada yang mengajari dan semua normal.
+ Mbak berapa saudara?
- Saya lima bersaudara dan saya nomor empat kakak laki semua dan adik perempuan semuanya normal.
+ Keluarga ada yang tahu tidak mbak kalo mbak terjun ke dunia hitam?
- Dulu belum tahu tapi sekarang sudah tahu semua.
+ Kok bisa tahu gimana mbak?
- Ada tetangga yang mengetahui pekerjaan saya kalo saya sering mangkal di perempatan di bawah jembatan dan melapor ke orang tua saya?
+ Keluarga marah tidak mbak?
- Semua keluarga marah kakak ada yang pingsan, mau dibunuh orang tua, di suruh minggat, tidak diaku anak, tapi ada bibi yang melerai dan akhirnya mereka menyadari dan sekarang sudah tahu semua hanya ada satu saudara kandung yang hingga saat ini tidak mau mengaku saya sebagai saudara.
+ Orang tua masih mbak?
- Bapak masih. Ibu sudah meninggal sejak saya kecil dan bapak nikah lagi. Bapak asli Madura dan Ibu Surabaya.
+ Orang tua dulu kerja apa?
- Tani semua mas.
+ Mbak sebenarnya laki atau perempuan?
- Saya laki-laki normal cuma perasaan saya seperti wanita.
+ Mbak kalo kerja biasanya jam berapa?
- Saya kerja habis maghrib sampai jam 10 malam.
+ Mbak biasa mangkal dimana?
- Saya sekarang mangkalnya cuma disini mas. Kalau dulu pernah di pasar muntilan, terminal jombor, di stasiun kereta.
+ Mbak kalo kerja semalam dapat berapa?
- Gak mesti mas, sekarang paling dapat 20 – 50 ribu kalo dulu sebelum jaman pak SBY, waktu megawati dan sebelumnya bisa dapat 100 – 150 rb. Sekarang susah kadang juga gak dapat.
+ Kenapa mbak ?
- Nggak tahu sekarang mungkin pada susah cari uang.
+ Mbak tarifnya berapa sekali maen? 
- 20 – 25 rib.  
+ Berapa lama mbak kalo maen?
- Kalo pelanggan sudah puas.
+ Pelanggannya rata-rata umur berapa?
- Rata-rata dah tua atau setengah baya beranak 1 – 2.
+ Kalo anak kecil pernah? Seumuran SMP?
- Pernah tapi jarang, paling dia punya uang maksimal 5 - 10 ribu, kalo terpaksa saya layani dan kadang juga tidak saya layani soalnya saya gak nafsu kalo sama anak kecil.
+ Kenapa kok Nggak nafsu?
- Kalo sama anak kecil atau anak muda saya gak nafsu soalnya kebanyakan mereka mandang saya sebelah mata, mandang saya gak normal cuma sebagai pemuas nafsu.
+ Mbak kalo main dimana?
- Biasaya di tempat-tempat sepi, di jalan sepi, pernah juga kos atau di hotel. 
+ Mbak kan asli laki-laki, kalo pas maen gimana mbak?
- Kalo maen lewat belakang mas, lewat anus, kadang juga diemot.
+ Mbak apakah juga puas? Orgasme?
- Kalo sama orang yang saya sukai saya terangsang, kemudian tegang dan keluar.
+ Orang yang disukai yang bagaimana?
- Saya suka dengan orang yang udah agak umur berkumisan.
+ Mbak kalo dulu sama sekarang beda nggak tarifnya?
- Beda mas dulu pernah tarif nya hanya 1000-2000.
+ Pernah ada yang tidak bayar?
- Pernah, pelanggan udah selesai main alasan dompet ketinggalan, uang hilang.
+ Marah Nggak mbak?
- Dari pada ribut saya relakan aja mas.
+ Kalo pas maen sering menggunakan obat kuat tidak?
- Belum pernah mas paling saya minum jamu jawa buat tambah stamina.
+ Mbak pernah merasa sakit tidak kalo pas maen?
- Pernah kalo kegedean barangnya.
+ Mbak takut nggak kalo terkena penyakit?
- Takut mas tapi bagaimana lagi pekerjaan saya begini.
+ Mbak sering sakit tidak? sakit badan?
- Jarang sakit, paling masuk angin batuk flu terus sembuh, kadang juga sakit mag.
+ Pernah periksa dokter atau tes darah? Tes HIV?
- Pernah dulu yang ngadain lentera tapi untungnya hingga saat ini saya belum terkena penyakit itu.
+ Kalo pas maen dengan pelanggan pake kondom tidak?
- Kadang saya menyuruh pake kondom ada yang mau tapi kebanyakan kalo pakai kondom tidak mau.
+ Apakah ada pelanggan yang pernah kasar?
- Pernah ada kejadiannya sekitar 2 tahun yang lalu di daerah godean, waktu itu ada seorang yang menyewa saya, kemudian saya di bawa kesuatu tempat untuk maen, tapi kemudian orang itu marah-marah karena saya waria tahunya orang itu saya wanita, kemudian saya diturunkan di pasar godean dan tahu-tahu saya di keroyok oleh segerombolan orang yang mungkin gerombolan GPK, teman orang yang menyewa tadi. Saya dipukulin, menggunakan senjata tajam seperti pedang dan lain-lain. Saya sempat bisa melarikan diri tapi dikejar dan akhirnya saya pingsan dan pagi harinya saya berada di selokan dan luka disekujur tubuh, ditolong oleh tukang ojek, dibawa kerumah sakit.
+ Pernah ada pelanggan yang baik?
- Pernah juga , kadang kalo pelanggan yang baik memberi uangnya lebih.
+ Apakah pernah ada pelanggan yang suka dengan mbak?
- Pernah mas, pernah juga ada yang berhubungan lama sampai 7 th, kaya suami istri, dia sering memberi uang, tapi dia sudah punya istri dan anak akhirnya kami putus hubungan karena masalah keuangan. Pernah lagi hubungan sama orang tempel 3 th tapi saya memutuskan untuk pisah karena dia hanya ingin uang saya.
+ Apakah mbak ada yang mengoordinir? Ada pimpinannya? Setor ke seseorang?
- Tidak saya sendiri, uang yang saya dapat buat saya sendiri tidak setor pada siapapun. Saya sering hidup sendiri, kemana mana juga sendiri.
+ Biasanya yang mangkal di sini berapa orang mbak?
- 4 orang waria tapi kadang juga ada yang datang dari tempat lain waria magowo, waria kricak.
+ Kalau sesama waria sering bersaing gak?
- Iya mas namanya juga cari pelanggan.
+ Pernah sampai bertengkar tidak ?
- Pernah tapi kalo saya mending ngalah, mending pergi terutama kalau sama waria batak. Waria batak kasar-kasar ada yang bukan waria asli, kalau siang laki normal kalau malam jadi waria. Waria batak ada yang suka ngompasin pelanggan.
+ Apakah mbak pernah terkena razia dari petugas?
- Sudah sering mas terkena razia polisi atau satpolpp, dihukum seminggu kemudian di bebasin.
+ Apa yang dilakukan petugas? Apakah memberi binaan, ketrampilan?
- Tidak petugas hanya menanya-nanyai saya dan menyuruh saya untuk berhenti menjadi psk, tidak memberi binaan atau ketrampilan.
+ Uang yang di dapat buat apa saja? Apakah cukup?
- Macam-macam mas kalo dibilang cukup ya tidak, dulu lumayan saya sering kirim ke orang tua, kalo sekarang cukup buat hidup sehari-hari, bayar kos, beli make up dan lain-lain.
+ Bayar kost berapa mbak?
- 150 rb per bulan.
+ Kalo siang ngapain aja mbak?
- Kalo siang paling nyuci, gak ada pekerjaan lain, maen ke tempat teman. 
+ Apakah mbak juga berbaur dengan warga lingkungan.
- Kalo di tempat sekarang jarang, kalo dulu waktu di jombor saya ikut kegiatan warga biasa seperti yang lain. Di jombor lama sekitar 7 th.
+ Pandangan warga bagaimana terhadap mbak?
- Macam-macam mas ada yang memandang waria sebelah mata, kita ini dianggap tidak normal, sampah masyarakat, tapi ada juga yang baik mereka tidak membeda-bedakan terhadap kita.
+ Mbak agamaya apa?
- Islam.
+ Apakah mbak melakukan ibadah sholat?
- Ya saya sholat 5 waktu, saya juga sering wiridan biasanya setelah pulang kerja jam 10 malam saya mandi besar kemudian sholat isak dan wiridan, pagi bangun jam 4 kemudian sholat subuh, kalo ramadan juga puasa penuh 1 bulan.
+ Mbak bisa sholat siapa yang ngajarin?
- Dulu di lingkungan rumah saya pondok pesantren jadi saya bisa sholat.
+ Mbak pingin tidak berhenti dari pekerjaan ini, punya pekerjaan lain?
- Ya pingin to mas, pekerjaan begini siapa yang mau. Tapi gimana lagi saya cari uang bisanya cuma gini, lagian siapa yang mau menerima saya bekerja paling-paling jadi pembantu.
+ Dulu pernah jadi pembantu kenapa berhenti?
- Saat jadi pembantu sering di marah-marahi oleh majikan, selain itu gajinya juga kecil.
+ Kapan mbak mau berhenti dari pekerjaan ini?
- Kalo udah punya modal, punya uang, atau dapat pekerjaan lain.
+ Rencana mbak apa?
- Kalo punya modal kepingin usaha lain seperti buka salon atau jualan. Trus saya pingin hidup normal berkeluarga, punyak anak mungkin ambil anak dari panti asuhan. Kadang saya iri kalau liat orang berboncengan dengan istri dan anaknya rasanya sedih kepingin seperti mereka. 
+ Apakah mbak mempunyai keinginan jadi laki-laki normal ?
- Tidak mas saya pinginnya tetep jadi perempuan tidak ingin jadi laki-laki.
+ Mbak apakah pernah ke dukun agar laris?
- Pernah mas rata-rata juga pake gituan. 
+ Ke dukun mana mbak?
- Di muntilan pernah di daerah gunung pring, dukun purworejo, dulu juga pernah ke dukun madura dukunnya sakti tapi sekarang sudah meninggal.
+ Ke dukun di kasih apa?
- Ke dukun pasang susuk, biasanya di daerah muka sama di daerah belakang. Kalau gak pake gituan kalah sama psk perempuan. Orang itu kalo udah ngerasain punya waria pasti ketagihan mas.
+ Mbak apakah panyudaranya asli atau di suntik silikon?
- Tidak mas, dulu sering minum pil kb sama nature E agar payudara membesar. Setelah jadi baru disuntik silikon.
+ Berapa mbak harga suntik silikon?
- Sekitar 1,5 jt kalau di muka 300 rb.
+ Harapan mbak terhadap pemerintah apa ?
- Harapannya kita sebagai waria agar diperhatikan jangan dibeda-bedakan, pemerintah memberi modal jangan hanya di razia terus-menerus. Kita itu susah mas, udah bisanya nyari pekerjaan seperti ini di uber-uber sama petugas.
Demikian wawancara dengan psk waria.

FENOMENA PSK WARIA

 Kehidupan kaum waria sangat kontradiksi dengan budaya masyarakat timur. Para waria sering dianggap remeh dan menjadi kaum pinggiran dalam masyarakat kita. Kebanyakan dari masyarakat kita masih berpandangan buruk dan kolot terhadap kaum waria karena waria dianggap sebagai manusia yang tidak normal, tidak beridentitas dan sampah masayarakat yang sering dijumpai di jembatan, perempatan, dan dipinggir-pingir jalan sebagai kaum penjaja. Tetapi bagaimanapun juga mereka adalah manusia yang berkeinginan untuk hidup normal seperti yang lain. Mereka juga menginginkan pekerjaan yang layak dan hidup berdampingan di tengah masyarakat. Namun apa daya mereka, identitas waria yang tidak jelas, bentuk fisik yang aneh, apakah ada yang mau menerima mereka untuk bekerja? Hidup berdampingan? Jelas tidak, jika ada hanya sebagian dari kita. Pada akhirnya pekerjaan yang bisa dilakukan hanya sebatas pada kemampuan seksualnya yang menyimpang, mereka memilih menjadi kaum penjaja untuk memenuhi kebutuhan hidupnya walaupun tidak semuanya, ada juga waria yang berstatus ekonomi lebih atau mempunyai ketrampilan khusus mampu untuk membuka usaha sendiri, seperti yang sering dijumpai di salon-salon kecantikan. 
 Dalam tulisan ini ada sepenggal kisah dari seorang waria yang pekerjaannya sebagai penjaja seks komersial. Dia menceritakan kehidupannya sehari-hari, dari awal mula menjadi waria hingga terjun ke dunia hitam. Nama panggilan waria ini adalah S, nama aslinya M A. Mbak S kost di Jl. Magelang Km x Yk. Waria kelahiran tahun 1962 ini aslinya Surabaya dan saat ini sehari-hari bekerja sebagai PSK di lapangan Denggung Sleman. Dia lima bersaudara, anak nomor empat. Semua saudaranya normal semua kecuali dirinya sendiri. Dengan segala kebaikan hatinya Mbak S menceritakan semua kehidupannya, tentang masa kecilnya yang sudah menyukai segala sesuatu yang berbau kewanitaan. S sejak kecil sudah senang berdandan, berias diri, senang memakai daster padahal dia juga mempunyai kakak laki-laki. Di keluarganya tidak ada yang memaksa atau menekan dia untuk menjadi perempuan. Kehidupan S mengalir begitu saja hingga pada saat dia berumur kira-kira 14 th untuk memenuhi kebutuhan hidupnya dia memutuskan untuk merantau ke Jogjakarta. Pada mulanya S ikut temannya untuk berjualan sate madura di daerah Seyegan Sleman, dia juga pernah menjadi pembantu di Muntilan, di Jakarta dan pada akhirnya dia memutuskan untuk berhenti menjadi pembantu untuk terjun ke dunia hitam.

Siapakah Sebenarnya Waria Itu ?

 Pada dasarnya, waria terbentuk dari bermacam-macam latar belakang kehidupan. Ada yang sejak kecil sudah seperti perempuan, ada karena terkena pengaruh lingkungan yang disebabkan mayoritas perempuan sehingga perasaannya terbentuk menjadi perasaan perempuan. Bisa juga disebabkan karena salah asuh dari orang tuanya, mereka menginginkan anak wanita sehingga perlakuan terhadap anaknya seperti wanita. Waria sebenarnya mempunyai bentuk fisik dan organ tubuh seorang laki-laki hanya saja perasaan mereka atau gaya hidup mereka menyerupai perempuan. Kebebasan bereskpresi seperti pada budaya barat dan juga tuntutan ekonomi bisa juga menyebabkan seseorang menjadi waria. Laki-laki merasa nyaman dirinya menjadi wanita, atau merasa sebenarnya dia wanita yang terperangkap dalam tubuh laki-laki, dia mengekspresikan dirinya dengan memakai atribut wanita. Sedangkan tuntutan ekonomi, untuk memenuhi kebutuhan hidupnya seorang waria merelakan dirinya menjadi kaum penjaja seks komersial, mereka susah untuk mendapatkan pekerjaan yang layak. Tetapi ada juga beberapa laki-laki yang sebenarnya bukan waria, dia mengakui 100% dirinya laki-laki namun karena kondisi ekonomi, dia berubah menjadi waria dengan harapan mendapatkan uang dari pria hidung belang atau kaum gay.

Pandangan Islam terhadap Waria
 Sampai saat ini belum ada ulama yang memperbolehkan seorang laki-laki dalam hidupnya untuk berdandan menyerupai seorang wanita. Bahkan di agama islam melarangnya. Allah Swt hanya menciptakan manusia berpasangan, yakni laki-laki dan wanita. Tidak ada jenis ketiga, hal ini seperti yang disebutkan dalam firman Allah Swt pada surat An-Nisaa’ :.
 "Hai sekalian manusia, bertakwalah kepada Tuhanmu yang telah menciptakan kamu dari diri yang satu, dan daripadanya Allah menciptakan isterinya; dan daripada keduanya Allah memperkembangbiakkan laki-laki dan perempuan yang banyak." 
Selain itu kejelasan jenis kelamin seseorang akan mempertegas status hukumnya dalam menjalankan ibadah. Terutama dalam menjalankan syariat. Seperti sholat, haji, batasan aurat, dan lain-lain.
Pilihan untuk menjadi waria bagi seorang muslim, adalah pilihan buruk yang dibenci Allah dan RasulNya. Rasulullah saw., sebagaimana dituturkan Ibn Abbas, telah melaknat perilaku seperti itu: 
Rasulullah saw. telah melaknat para lelaki yang menyerupai para wanita dan para wanita yang menyerupai para lelaki. (HR al-Bukhari, at-Tirmidzi, Abu Dawud, Ahmad). Jadi prilaku menyimpang dari seorang laki-laki yang menyerupai wanita adalah perbuatan yang maksiat. Perbuatan itu dilaknat oleh Allah Swt.
Namun yang terjadi di negara ini berbeda, sering kita dengar acara-acara pemilihan Miss Waria Indonesia yang diselenggarakan. Acara ini digelar untuk mendapatkan pengakuan menjadi waria. Hal itu merupakan pengaruh budaya barat yang menyesatkan. 
 Terlepas dari benar tidaknya seorang waria untuk menjalani kehidupannya, mereka juga manusia yang normal, berkeinginan untuk hidup bersosial di tengah masyarakat, ingin diperhatikan dan mendapatkan kasih sayang dari orang lain. Mereka ingin berumah tangga membentuk keluarga yang bahagia dan hidup seperti manusia lainnya. Tetapi apa yang terjadi di sekitar kita, pandangan terhadap kaum waria masih sangat negatif, terutama pada para waria sebagai PSK. Sebenarnya masalah tersebut merupakan masalah sosial, masalah penyakit masyarakat seperti pada umumnya yang perlu tetap dibina, dibimbing ke jalan yang benar dan menjadi perhatian pemerintah.